Alzheimer: Te objawy psychiatryczne mogą być wczesnym objawem
Zanim objawy demencji pojawią się w chorobie Alzheimera, uszkodzenie tkanek w mózgu jest już na zaawansowanym etapie. Obecnie naukowcy sugerują, że określone objawy psychiatryczne - takie jak depresja, lęk, zaburzenia snu i utrata apetytu - mogą służyć jako markery bardzo wczesnych zmian w mózgu w przebiegu choroby Alzheimera.
Depresja i lęk mogą być oznakami wczesnej fazy choroby Alzheimera.Współpracując z brazylijskim Biobank for Aging Studies (BBAS) na Uniwersytecie w São Paulo, badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) przeanalizowali wyniki pośmiertnych testów tkanki mózgowej i porównali je z objawami psychiatrycznymi uzyskanymi na podstawie szczegółowych wywiadów przeprowadzonych z ludźmi. którzy dobrze znali zmarłego, na przykład krewni i opiekunowie.
Sugerują, że ich studium - artykuł, na którym obecnie znajduje się w Dziennik choroby Alzheimera - ujawnia, że objawy psychiatryczne nie są przyczyną choroby Alzheimera, ale są bardziej prawdopodobnymi wczesnymi objawami choroby.
Zauważają, że takie markery mogą pomóc lekarzom znacznie wcześniej zdiagnozować chorobę Alzheimera, a tym samym zwiększyć możliwości spowolnienia jej postępu.
Lepsze zrozumienie choroby Alzheimera
Autorzy sugerują również, że odkrycia mogą zmienić naszą wiedzę na temat tego, w jaki sposób biologia choroby Alzheimera prowadzi do objawów psychiatrycznych u osób, u których rozwija się ta choroba.
„Odkrycie” - mówi starszy autor badania, dr Lea T. Grinberg, która jest głównym badaczem i profesorem nadzwyczajnym neurologii na UCSF - „że biologiczną podstawą tych objawów jest sama wczesna patologia choroby Alzheimera”.
„Sugeruje to, że osoby z objawami neuropsychiatrycznymi nie są narażone na ryzyko rozwoju choroby Alzheimera - już ją mają” - wyjaśnia.
W Stanach Zjednoczonych mieszka około 5,7 miliona osób z chorobą Alzheimera. Ta liczba prawdopodobnie osiągnie prawie 14 milionów do 2050 roku.
Gdyby lekarze mogli dokładniej i wcześniej zdiagnozować chorobę, pozwoliłoby to zaoszczędzić narodowi biliony dolarów na opiece i kosztach leczenia.
Alzheimer jest główną przyczyną demencji i ma pewne specyficzne cechy biologiczne. Główną cechą charakterystyczną są dwa rodzaje nieprawidłowych białek występujących w komórkach mózgowych i wokół nich u osób, które zmarły z powodu tej choroby.
Nieprawidłowe białka znajdujące się w komórkach mózgowych są znane jako sploty tau, a te, które znajdują się między komórkami, nazywane są blaszkami beta-amyloidowymi.
Próbki mózgu z dużej kohorty
W swoich badaniach dr Grinberg i współpracownicy wykorzystali próbki tkanki mózgowej z BBAS. BBAS to duży i wyjątkowy bank, który przechowuje tkankę mózgową, którą naukowcy odzyskują podczas sekcji zwłok w São Paulo, gdzie sekcja zwłok śledzi każdą śmierć.
Umożliwiło im to zbadanie tkanki mózgowej poddanej sekcji zwłok 1092 dorosłych w wieku powyżej 50 lat, którzy zmarli w latach 2004–2014 i którzy byli reprezentatywni dla ogólnej populacji São Paulo.
Ponadto zapisy BBAS zawierały dane z „wywiadów pośmiertnych z wiarygodnymi informatorami” na temat objawów psychiatrycznych i sprawności umysłowej zmarłego.
Zespół wykluczył 637 próbek mózgu wykazujących nieprawidłowości niezwiązane z chorobą Alzheimera. To pozostawiło 455 próbek od osób, które miały objawy choroby Alzheimera, takie jak blaszki beta-amyloidowe i sploty tau, lub nie miały oznak neurodegeneracji.
Aby oszacować stopień neurodegeneracji związanej z chorobą Alzheimera, naukowcy ocenili każdą próbkę za pomocą metody zwanej „stopniowaniem Braaka”, aby zmierzyć obciążenie splątaniem tau, oraz „punktacji neuropatologii CERAD”, aby zmierzyć obciążenie beta-amyloidem.
Badacze ocenili objawy psychiatryczne za pomocą „12-punktowego inwentarza neuropsychiatrycznego” i stanu poznawczego za pomocą narzędzia zwanego „punktacją CDR-SOB”.
Następnie przeanalizowali oceny psychiatryczne i poznawcze względem miar neurodegeneracji związanej z chorobą Alzheimera dla wszystkich 455 mózgów.
Lepsza diagnostyka choroby Alzheimera
Wyniki wykazały istotne powiązania między środkami psychiatrycznymi i poznawczymi oraz wzorcami obciążenia splotem tau, ale brak powiązań z obciążeniem beta-amyloidem.
Na przykład objawy lęku, pobudzenia, depresji, zaburzeń snu i zmian apetytu miały związek z wczesnym stadium choroby Alzheimera, w której w pniu mózgu pojawiają się splątki tau. Związek był obecny, mimo że osoby, których to dotyczy, przed śmiercią nie wykazały żadnych zauważalnych zmian w pojemności pamięci.
W miarę postępu choroby Alzheimera w zewnętrznej korze mózgowej zaczynają narastać splątki tau. Próbki pobrane od osób, u których pojawiły się oznaki, że proces się rozpoczął, wiązały się z wyższym ryzykiem pobudzenia.
Ponadto próbki od osób, u których splątki tau przeszły już do kory zewnętrznej, były powiązane z objawami demencji typowymi dla choroby Alzheimera, takimi jak pogorszenie pamięci i zdolności myślenia oraz urojenia.
Zespół sugeruje, że odkrycia mogą wpłynąć na badania leków ukierunkowanych na wczesną chorobę Alzheimera, w przypadku której oprócz pogorszenia funkcji poznawczych istnieje potrzeba mierzalnych wyników.
Wyniki można również dodać do badań przesiewowych - obok skanów mózgu i badań krwi - w celu poprawy diagnozy wczesnego stadium choroby Alzheimera.
„Gdybyśmy mogli wykorzystać tę nową wiedzę do znalezienia sposobu na zmniejszenie obciążenia tymi schorzeniami u starzejących się dorosłych, byłoby to absolutnie ogromne”.
Dr Lea T. Grinberg