Blokowanie kluczowych białek może leczyć przewlekły ból
Nowe badania na myszach sugerują, że celowanie w określone białko w rdzeniu kręgowym może stanowić podstawę nowego leku przeciwbólowego, który mógłby złagodzić przewlekły ból u tysięcy ludzi.
Około jedna piąta dorosłych w Stanach Zjednoczonych żyje z przewlekłym bólem, który trwa dłużej niż 3 miesiące. Jednak szczególny rodzaj bólu przewlekłego budzi szczególne obawy - ból neuropatyczny.
Ból neuropatyczny wynika z uszkodzenia nerwu i może z nim żyć około 10% populacji USA. Szacunki sugerują, że liczba ta wzrośnie ze względu na rosnącą oczekiwaną długość życia i czynniki wpływające na styl życia.
Ból neuropatyczny ma wiele przyczyn, w tym fizyczne uszkodzenie nerwów przesyłających informacje między rdzeniem kręgowym a mózgiem, infekcje wirusowe, stany takie jak cukrzyca i stwardnienie rozsiane, skutki uboczne leków i nadmierne spożycie alkoholu.
Przyczyna nie zmienia faktu, że lekarze uważają ten rodzaj bólu za trudny do leczenia. Może również znacząco wpływać na życie danej osoby, objawiając się takimi objawami, jak pieczenie i mrowienie, a także kłucie i kłucie.
Tradycyjne leki przeciwbólowe są często nieskuteczne w przypadku bólu neuropatycznego. Jak mówi adiunkt Mette Richner z Uniwersytetu w Aarhus w Danii, osoby z bólem neuropatycznym mogą wypróbować zakup leków „bez żadnych dobrych wyników”.
Ale Richner i zespół z uniwersytetu zidentyfikowali białko, które może być skutecznym celem dla leków przeciwbólowych. Dziesięcioletnie badania zainspirowały nowe badanie, opublikowane w czasopiśmie Postęp naukowy.
Jak rozwija się ból
Wcześniejsze badania ujawniły, że myszy niezdolne do wytwarzania sortiliny, która jest białkiem występującym na powierzchni komórek nerwowych, wydawały się nie odczuwać bólu po uszkodzeniu nerwu.
Naukowcy zaobserwowali ten sam efekt u zwykłych myszy z uszkodzeniem nerwów, ale tylko wtedy, gdy zablokowali ścieżkę sortiliny.
Zespół chciał się dowiedzieć, dlaczego. Wiedzieli już, że przewlekły ból pojawia się w wyniku nieprawidłowego funkcjonowania komórek nerwowych. Dlatego wykorzystali techniki molekularne, w tym analizy tkanek i białek, aby odkryć związek między sortiliną a bólem.
„I właśnie tutaj, na poziomie molekularnym, dodaliśmy kluczowy element do większej układanki” - wyjaśnia Richner. Podsumowując, to rola sortiliny w procesie powstawania bólu.
„Gdy dojdzie do uszkodzenia nerwów, a komórki nerwowe przejdą w nadbieg, uwalniane są cząsteczki, które rozpoczynają efekt domina, który ostatecznie wywołuje ból” - kontynuuje.
„Efekt domina może być hamowany przez określoną cząsteczkę w rdzeniu kręgowym zwaną neurotensyną, a nasze badania pokazują, że neurotensyna jest„ wychwytywana ”przez sortilinę, co powoduje zahamowanie hamulca”.
Od myszy po ludzi
Lek, który mógłby zatrzymać działanie sortiliny, mógłby w jakiś sposób przyczynić się do zmniejszenia lub całkowitego zatrzymania bólu neuropatycznego w ludzkim ciele.
Zespół zwraca uwagę na dwa ograniczenia badań. Po pierwsze, wszelkie dalsze badania nad blokowaniem sortiliny będą wymagały pomocy przemysłu farmaceutycznego. Po drugie, badania przeprowadzono na myszach, a naukowcy nie mogą jeszcze powiedzieć, czy mogą zastosować wyniki do ludzi.
Jednak profesor nadzwyczajny Christian B. Vaegter jest przekonany, że blokowanie sortiliny może mieć taki sam wpływ na ludzi.
„Nasze badania są przeprowadzane na myszach, ale ponieważ niektóre z podstawowych mechanizmów są dość podobne u ludzi i myszy, nadal daje to wskazówkę, co dzieje się u ludzi [żyjących] z przewlekłym bólem”.
Christian B. Vaegter
Znalezienie leczenia zależy jednak od znalezienia sposobu na miejscowe zatrzymanie sortiliny w rdzeniu kręgowym, a to będzie wymagało znacznie więcej badań. Na razie leczenie bólu neuropatycznego pozostaje wyzwaniem.
