Czy probiotyk mógłby zapobiec lub odwrócić chorobę Parkinsona?
Nowe badanie wykorzystujące model glisty choroby Parkinsona wykazało, że bakteria probiotyczna może zapobiegać, a w niektórych przypadkach odwracać, gromadzenie się toksycznych białek.
Niewłaściwie sfałdowane białka alfa-synukleiny w mózgu są charakterystycznym objawem choroby Parkinsona.
Wielu ekspertów uważa, że te toksyczne skupiska białek prowadzą do postępującej utraty komórek mózgowych kontrolujących ruch.
Ale nauka nie jest jasna, a podstawowe mechanizmy, które powodują chorobę Parkinsona, pozostają nieuchwytne.
Bez skutecznego sposobu zapobiegania lub leczenia choroby Parkinsona leczenie koncentruje się przede wszystkim na łagodzeniu objawów.
Niedawne badania skupiały się na możliwym powiązaniu z mikrobiomem jelitowym, bilionami gatunków drobnoustrojów zamieszkujących nasze jelita.
Czy zmiana mikrobiomu jelitowego może być sposobem na zmianę ryzyka zachorowania na chorobę Parkinsona, a nawet skutecznym leczeniem?
Grupa naukowców z uniwersytetów w Edynburgu i Dundee w Wielkiej Brytanii postanowiła to zbadać.
Maria Doitsidou, stypendystka w Centre for Discovery Brain Sciences na Uniwersytecie w Edynburgu, jest starszym autorem badania, a zespół zajmuje się badaniami w czasopiśmie Raporty komórkowe.
Probiotyk „hamuje i odwraca” agregację
W swoich badaniach Doitsidou i jej koledzy wykorzystali model robaka nicieni, który naukowcy zmodyfikowali genetycznie w celu ekspresji ludzkiej wersji białka alfa-synukleiny.
Robaki te zwykle tworzą skupiska lub skupiska alfa-synukleiny w pierwszym dniu ich dorosłości, czyli 72 godziny po wykluciu.
Jednak gdy naukowcy karmili robaki dietą zawierającą probiotyczny szczep bakterii tzw Bacillus subtilis PXN21 zaobserwowali „prawie całkowity brak agregatów”, jak twierdzą w swoim artykule. Robaki nadal wytwarzały białko alfa-synukleiny, ale nie skupiały się w ten sam sposób.
U robaków, które już wykształciły agregaty białkowe, zmieniają dietę na B. subtilis wyczyścił agregaty z dotkniętych komórek.
Zespół następnie obserwował zestaw robaków przez okres ich życia i porównał plik B. subtilis dieta z konwencjonalną dietą laboratoryjną.
„Maksymalna liczba agregatów osiągnięta u zwierząt karmionych B. subtilis była znacznie niższa niż ta obserwowana na [standardowej] diecie, co wskazuje na to B. subtilis nie tylko opóźnia tworzenie się agregatów ”- wyjaśniają autorzy w artykule.
“B. subtilis PXN21 hamuje i odwraca agregację a-synukleiny w modelu [glisty] ”- zauważają.
Czy ten efekt jest specyficzny dla B. subtilis Jednak PXN21? Aby odpowiedzieć na to pytanie, zespół porównał kilka różnych szczepów bakterii i stwierdził, że mają one podobne działanie.
Kilka ścieżek współpracujących ze sobą
Aby dowiedzieć się, jak to zrobić B. subtilis jest w stanie zapobiegać i usuwać agregaty alfa-synukleiny, zespół wykorzystał analizę sekwencjonowania RNA do porównania ekspresji genów zwierząt otrzymujących standardową dietę z tymi, które otrzymują probiotyk.
Analiza ta ujawniła zmiany w metabolizmie sfingolipidów. Sfingolipidy to rodzaj cząsteczek tłuszczu, które są ważnymi składnikami struktury naszych błon komórkowych.
„Poprzednie badania sugerują, że brak równowagi lipidów, w tym ceramidów i półproduktów sfingolipidowych, może przyczyniać się do patologii [choroby Parkinsona]” - komentują autorzy w artykule.
Jednak zmiany w metabolizmie sfingolipidów nie były jedynymi ścieżkami zidentyfikowanymi przez naukowców.
Oni też to widzieli B. subtilis był w stanie chronić starsze zwierzęta przed agregacją alfa-synukleiny zarówno poprzez tworzenie złożonych struktur zwanych biofilmami, jak i produkcję tlenku azotu. Ponadto zespół zauważył zmiany w restrykcji żywieniowej i szlakach sygnałowych podobnych do insuliny.
Co ważne, kiedy zespół zmienił zwierzęta, które jako pierwsze otrzymały standardową dietę, na B. subtilis diecie poprawiły się ich zdolności motoryczne.
„Wyniki dają możliwość zbadania, jak zmiana bakterii tworzących nasz mikrobiom jelitowy wpływa na chorobę Parkinsona. Kolejnym krokiem jest potwierdzenie tych wyników na myszach, a następnie szybkie badania kliniczne, ponieważ probiotyk, który testowaliśmy, jest już dostępny na rynku. ”
Maria Doitsidou
