Czy bakterie jelitowe mogą wyjaśnić związek między stresem a chorobami autoimmunologicznymi?
Nowe dowody mogą wyjaśnić, dlaczego stres jest czynnikiem ryzyka chorób autoimmunologicznych. Niedawne badanie na myszach ujawnia, że uporczywy stres społeczny zmienia mikroflorę jelitową lub mikroorganizmy w sposób, który może wywołać określone reakcje immunologiczne.
Choroby autoimmunologiczne rozwijają się, gdy układ odpornościowy atakuje własne tkanki, narządy i komórki organizmu. Reaguje na nie tak, jakby były bakteriami i wirusami wywołującymi choroby.
National Institute of Allergy and Infectious Diseases sugeruje, że istnieje co najmniej 80 chorób autoimmunologicznych, w tym toczeń, reumatoidalne zapalenie stawów i cukrzyca typu 1.
Badania wykazały, że stres jest czynnikiem ryzyka chorób autoimmunologicznych. Jednak mechanizm tego związku jest niejasny.
Naukowcy z Uniwersytetu Bar Ilan w Izraelu odkryli teraz, że bakterie jelitowe myszy reagują na stres społeczny, zwiększając liczbę efektorowych komórek pomocniczych T, komórek odpornościowych, które odgrywają rolę w autoimmunizacji.
Przedstawiają swoje odkrycia w niedawnym artykule w czasopiśmie mSystems.
„Wiemy, że istnieje silny przesłuch między układem odpornościowym a mikrobiotą” - mówi starszy autor badania i immunolog dr Orly Avni.
Avni i jej zespół odkryli, że utrzymujący się stres społeczny zmienił nie tylko ekspresję genów w bakteriach jelitowych myszy, ale także ich skład.
„A wynikająca z tego odpowiedź immunologiczna na to zagrożenie zagroziła tolerancji na siebie” - dodaje.
Objawy są różne w chorobach autoimmunologicznych
W Stanach Zjednoczonych ponad 50 milionów ludzi cierpi na choroby autoimmunologiczne, według szacunków Amerykańskiego Stowarzyszenia Chorób Związanych z Autoimmunologią.
Przyczyny wielu z tych chorób, które częściej występują u kobiet niż u mężczyzn, nie są jasne.
Oprócz ryzyka dziedzicznego, naukowcy podejrzewają, że szanse na rozwój choroby autoimmunologicznej wynikają głównie ze złożonych interakcji między genami a środowiskiem.
Tym, co sprawia, że badanie przyczyn chorób autoimmunologicznych jest szczególnie trudne, jest zróżnicowany charakter i nasilenie objawów. Ta różnorodność różni się nie tylko w zależności od warunków, ale także w ich obrębie.
Weźmy na przykład stwardnienie rozsiane (SM), chorobę, w której układ odpornościowy atakuje mielinę, białko ochronne, które otula i izoluje nerwy ośrodkowego układu nerwowego.
SM ma nieprzewidywalne objawy, od „względnie łagodnych” po „powodujące niepełnosprawność”, a nawet „niszczące”.
Choroba często zaczyna się od problemów ze wzrokiem i przechodzi w osłabienie oraz trudności z równowagą i koordynacją.
Natomiast w rzadkiej i upośledzającej chorobę twardzinie skóry autoimmunizacja wywołuje zwłóknienie, czyli nadprodukcję kolagenu i innych białek tworzących tkankę łączną.
Twardzina skóry może wpływać na różne części ciała, w tym narządy wewnętrzne, skórę i naczynia krwionośne. Różne typy tej choroby różnią się w zależności od stopnia, w jakim zwłóknienie jest zlokalizowane lub ogólnoustrojowe.
Stres zmienia bakterie jelitowe u myszy
W nowym badaniu naukowcy wykorzystali dwie grupy myszy: grupę stresu społecznego i grupę kontrolną. Wystawili grupę stresu społecznego na 10 dni codziennych spotkań z innymi agresywnymi, dominującymi myszami. W międzyczasie grupa kontrolna nie doświadczyła takich spotkań.
Kiedy następnie przeanalizowali mikroby jelitowe myszy, badacze odkryli, że grupa stresu społecznego miała więcej Bilophila i Dehalobacterium niż kontrole.
Naukowcy odkryli również wyższy poziom tych bakterii jelitowych u osób ze stwardnieniem rozsianym.
Dalsze badania ujawniły, że stres zmienił niektóre geny w bakteriach jelitowych myszy. Najbardziej znaczące zmiany genów to te, które pomagają bakteriom rosnąć, przemieszczać się i przekazywać sygnały do i od gospodarza.
Zwiększenie ekspresji tych genów w drobnoustrojach może pomóc im w przemieszczaniu się poza jelita. Zespół odkrył na przykład, że takie zmiany mogą umożliwić drobnoustrojom podróżowanie do pobliskich węzłów chłonnych, gdzie mogą wywołać odpowiedź immunologiczną.
Węzły chłonne jelitowe myszy zestresowanych zawierały wyższe poziomy nie tylko bardziej patogennych bakterii, ale także efektorowych komórek T, „w tym komórek autoreaktywnych na mielinę”.
Odkrycia sugerują, że istnieje łańcuch zdarzeń, w których narażenie na stres, zmiany w bakteriach jelitowych i zmiany w komórkach odpornościowych prowadzą do wyższego ryzyka ataku autoimmunologicznego.
Jednak Avni ostrzega, że chociaż wydaje się, że bakterie jelitowe mogą reagować na stres społeczny, nadal istnieje sposób, aby dowiedzieć się, jak te wydarzenia przebiegają w dłuższej perspektywie.
Lepsze zrozumienie tej złożonej zależności może pewnego dnia doprowadzić do zindywidualizowanych metod leczenia drobnoustrojów jelitowych w chorobach autoimmunologicznych, które są wrażliwe na stres.
„Nie wystarczy zbadać składu lub wzrostu lub spadku gatunku. Musimy również zrozumieć, jak wyczuwa nas mikrobiom i jak odpowiednio zmieniają swoje „zachowanie” ”.
Dr Orly Avni
