Leki mogą pewnego dnia leczyć krótkowzroczność, ujawnia badanie genów
Badanie zmian genów w siatkówce przybliżyło dzień, w którym leki mogą być w stanie zatrzymać lub odwrócić rozwój krótkowzroczności lub krótkowzroczności - powszechnego stanu, który prawdopodobnie dotknie połowę światowej populacji do 2050 r.
Wkrótce będziemy mogli leczyć krótkowzroczność lekami.Dr Andrei Tkatchenko z Columbia University w Nowym Jorku, NY, prowadził badanie, które wykazało, że rozwój krótkowzroczności i nadwzroczności lub dalekowzroczności obejmuje różne geny i szlaki sygnalizacji komórkowej.
Wcześniej specjaliści zazwyczaj zakładali, że „przeciwne zmiany w tych samych genach i ścieżkach” determinują, w jaki sposób te dwa stany oczu rozwinęły się po urodzeniu, zauważają autorzy w artykule na temat ich pracy, który jest obecnie przedstawiony w czasopiśmie PLOS Biology.
Jednak ich odkrycia są sprzeczne z tradycyjnym poglądem: oferują alternatywne rozumienie krótkowzroczności i „ramy dla rozwoju nowych leków przeciwko mimopii”.
Wzrasta krótkowzroczność
Krótkowzroczność to stan, w którym oko skupia obrazy przed siatkówką, a nie dokładnie na niej.
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) twierdzi, że krótkowzroczność i częstość występowania krótkowzroczności rośnie w „alarmującym tempie” na całym świecie, czemu towarzyszy wzrost ryzyka poważnych chorób oczu, takich jak zaćma, uszkodzenie siatkówki i jaskra.
Dr Tkatchenko i zespół cytują badania, które sugerują, że do 2050 r. Liczba osób dotkniętych krótkowzrocznością osiągnie 4,8 miliarda, czyli około połowy światowej populacji, i że WHO zalicza ją do „pięciu priorytetowych warunków zdrowotnych” na świecie.
Krótkowzroczność upośledza widzenie do dali, ale nie do bliży; zwykle rozwija się, ponieważ oko rośnie zbyt długo.
Osoby z nadwzrocznością doświadczają czegoś odwrotnego: ich oko jest zbyt krótkie, co powoduje, że obrazy za siatkówką skupiają się.
Generalnie powoduje to, że odległe obiekty są wyraźniejsze niż bliskie, ale w niektórych przypadkach może to spowodować, że wszystko wygląda na rozmazane.
Mechanizmy molekularne były niejasne
Istnieją dowody na to, że zarówno geny, jak i czynniki środowiskowe, takie jak spędzanie mniej czasu na świeżym powietrzu, a więcej w pomieszczeniach, czytanie i korzystanie z komputerów, mogą zwiększać ryzyko krótkowzroczności. Jednak przed tym badaniem nie było jasne, jakie są podstawowe mechanizmy molekularne.
Jednym ze sposobów obserwacji biologicznego rozwoju krótkowzroczności lub nadwzroczności jest zmiana ogniskowej oka u zwierząt laboratoryjnych. Specjaliści mogą to zrobić, umieszczając soczewkę przed okiem na kilka tygodni.
W zależności od rodzaju soczewki ekspozycja powoduje, że oko rozwija się do długości, która jest albo za długa, albo za krótka.
Naukowcy wykorzystali tę metodę na marmozetach do badania rozwoju krótkowzroczności i nadwzroczności. Umieścili soczewkę tylko przed jednym okiem na okres do 5 tygodni i pozwolili drugiemu oku normalnie się rozwijać dla porównania.
„W dużej mierze odrębne ścieżki”
Po zbadaniu dwóch siatkówek każdego zwierzęcia po czasie ekspozycji, zespół ujawnił różnice w ekspresji genów między okiem odsłoniętym a nienaświetlonym.
Porównanie między tymi, które miały oko, u których rozwinęła się krótkowzroczność, i tymi, u których rozwinęła się nadwzroczność, wykazało jednak, że warunki te były wynikiem „aktywacji lub stłumienia w dużej mierze odrębnych ścieżek”.
Naukowcy odkryli również, że 29 genów, które zmieniły ekspresję, znajdowało się w tych samych regionach chromosomów, które duże badania genetyczne powiązały z krótkowzrocznością u ludzi.
„Identyfikacja tych ścieżek zapewnia ramy dla identyfikacji nowych celów leków i opracowania bardziej skutecznych opcji leczenia krótkowzroczności”.
Dr Andrei Tkatchenko