„Przełącznik” molekularny kontroluje, ile mięśni budujemy
Ku frustracji wielu bywalców siłowni niektórzy ludzie mogą budować i utrzymywać mięśnie przy niewielkim lub żadnym wysiłku, podczas gdy inni muszą pracować dwa razy ciężej, aby uzyskać połowę wyników. Co jest odpowiedzialne za tę różnicę w reakcji na ćwiczenia? Nowe badania rzucają światło.
Ćwiczenia ogólnie są doskonałe dla zdrowia, a szczególnie ćwiczenia wzmacniające mięśnie przynoszą określone korzyści zdrowotne.
Obejmują one od niższego ryzyka przedwczesnej śmierci do silniejszego, zdrowszego mózgu w późniejszym życiu.
Ale niektórzy z nas budują mięśnie znacznie łatwiej niż inni. Nowe badanie, które teraz pojawia się w czasopiśmie Nature Communications, oferuje molekularne wyjaśnienie, dlaczego tak się dzieje.
Nowe badanie wyjaśnia również, dlaczego niektórzy ludzie wydają się lepiej reagować na trening wytrzymałościowy i ćwiczenia aerobowe niż na trening mięśni.
Dr Sarah Lessard - asystent badacza w dziale badań klinicznych, behawioralnych i wyników badań Joslin Diabetes Center w Bostonie, MA - jest pierwszym autorem artykułu.
Omawiana cząsteczka to białko zwane c-Jun N-końcową kinazą (JNK). A skoro o tym mowa, Lessard mówi: „To jest jak przełącznik […] Jeśli przełącznik jest włączony, będziesz mieć wzrost mięśni. Jeśli jest wyłączony, masz adaptację wytrzymałościową w mięśniach ”.
„Zidentyfikowaliśmy szlak biologiczny aktywowany przez wysiłek fizyczny, który w ogóle nie był badany” - dodaje.
Jak JNK wpływa na wzrost mięśni
Nowe badanie opiera się na wcześniejszych pracach, które przeprowadzili ci sami naukowcy. W swoim poprzednim badaniu Lessard i współpracownicy zbadali skład genetyczny wyhodowanych przez nich gryzoni, które bardzo dobrze lub bardzo słabo reagowały na ćwiczenia wytrzymałościowe.
To wtedy naukowcy po raz pierwszy odkryli, że szlak molekularny JNK był odpowiedzialny za to, jak dobrze mysz radzi sobie na bieżni.
W ramach nowego badania naukowcy chcieli dowiedzieć się więcej o powodach, dla których JNK miałby odgrywać tak istotną rolę.
Tak więc Lessard i zespół znokautowali gen JNK w grupie myszy i porównali ich zachowanie z zachowaniem normalnych myszy.
Gryzonie z nokautem pozostały zdrowe i nadal biegały na bieżni przez długi czas.
Następnie naukowcy wyszkolili obie grupy gryzoni do biegania. Wtedy naukowcy zauważyli, że wydolność tlenowa myszy wolnych od JNK drastycznie wzrosła, wraz z ich naczyniami krwionośnymi i włóknem mięśniowym, które budują wytrzymałość.
Z kolei w eksperymencie dotyczącym wzrostu mięśni gryzonie wolne od JNK nie zwiększyły masy mięśniowej, podczas gdy zwykłe myszy podwoiły swoją masę mięśniową.
Białko budujące mięśnie związane z cukrzycą
Nowe badania objęły również testy na ludziach. Lessard i współpracownicy poprosili zdrowych ochotników, aby wykonali ćwiczenia z podnoszeniem ciężarów lub jazdę na rowerze, rodzaj treningu wytrzymałościowego.
Testy wykazały, że JNK był bardzo aktywny w pierwszym rodzaju ćwiczeń, ale nie był aktywny w drugim.
Ponieważ badania wykazały również udział JNK w metabolicznym zapaleniu, naukowcy mają nadzieję, że hamowanie tego szlaku zapobiegnie stanom metabolicznym, takim jak cukrzyca typu 2.
Odkrycia mogą również pomóc tym, którzy chcą budować mięśnie, ale nie mogą tego zrobić z powodu różnych chorób.
„Zaczęliśmy się zastanawiać, w jaki sposób mięśnie decydują o tym, czy rosną, czy przystosowują się do wytrzymałości, co tak naprawdę nie było znane […] I odkrywamy, że ten proces jest bezpośrednio powiązany z ryzykiem cukrzycy typu 2”.
Sarah Lessard
Lessard i zespół już zaczęli badać tę hipotezę, analizując ścieżkę JNK u osób z wyższym ryzykiem cukrzycy typu 2.
