MS: Kiedy dobre komórki mózgowe stają się złe
Nowe badanie jest pierwszym, które sugeruje, że komórki mózgowe atakowane przez stwardnienie rozsiane, zwane oligodendrocytami, mogą faktycznie odgrywać znaczącą rolę w rozwoju choroby.
Naukowcy stojący za tym odkryciem pochodzą z Karolinska Institutet w Sztokholmie w Szwecji i mają nadzieję, że ich odkrycia mogą zaowocować nową klasą terapii stwardnienia rozsianego (SM).
Według MS Trust około 2,5 miliona ludzi na całym świecie żyje obecnie z SM. W SM układ odpornościowy atakuje oligodendrocyty, komórki wytwarzające mielinę.
Mielina jest substancją tłuszczową pokrywającą komórki nerwowe w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Chroni i izoluje te neurony, umożliwiając szybką i niezawodną transmisję impulsów elektrycznych.
Erozja otoczki mielinowej przerywa przekazywanie sygnałów wzdłuż nerwów, co powoduje objawy SM, takie jak problemy ze wzrokiem, osłabienie mięśni oraz trudności z koordynacją i równowagą.
W większości przypadków lekarze nie są w stanie zidentyfikować przyczyny SM dopiero po kilku latach od wystąpienia choroby. Podczas gdy większość osób ze stwardnieniem rozsianym wykazuje tylko łagodne objawy, poważne przypadki SM mogą sprawić, że ludzie nie będą mogli pisać, mówić ani chodzić.
Niedawno, Wiadomości medyczne dzisiaj spojrzał na inne badanie badające podstawowe przyczyny stwardnienia rozsianego. Wyniki sugerują, że bakterie w jelitach mogą wyzwalać odpowiedź immunologiczną, która powoduje pogorszenie mieliny (demielinizacja).
We wrześniu przeanalizowaliśmy wyniki innego badania, które wskazało, że przekazywanie błędnego sygnału z mózgu do węzłów chłonnych może nakłaniać komórki odpornościowe do roju mózgu, prowadząc do demielinizacji.
Oligodendrocyty i stwardnienie rozsiane
W OUN komórki zwane oligodendrocytami tworzą i kładą osłonkę mielinową otaczającą neurony. Utrata tych komórek jest częściowo odpowiedzialna za postęp SM.
Najnowsze badanie, opublikowane w Nature Medicine, pokazuje, że oligodendrocyty zachowują się podobnie do komórek odpornościowych, ponieważ uczestniczą również w usuwaniu mieliny z OUN.
To odkrycie jest zaskakujące, ponieważ do tej pory naukowcy uważali oligodendrocyty za „dobre”.
Kolejnym odkryciem z badania było to, że komórki progenitorowe oligodendrocytów są również w stanie komunikować się z komórkami odpornościowymi i wpływać na ich zachowanie. Komórki progenitorowe to komórki, które mogą przekształcić się z jednego typu komórki w inny.
„Podsumowując, sugeruje to, że komórki te mają do odegrania znaczącą rolę, czy to w początkach choroby, czy w procesie chorobowym”.
David van Bruggen, wspólny pierwszy autor
Zespół Karolinska Institutet wykorzystał najnowocześniejszą technikę zwaną sekwencjonowaniem jednokomórkowego RNA, aby szczegółowo zbadać aktywność genetyczną poszczególnych komórek myszy, które modelowali tak, aby wykazywały cechy charakterystyczne dla SM.
Naukowcy twierdzą, że chociaż ich badanie dotyczyło głównie działania tych komórek u myszy, zaobserwowali również podobne wyniki w próbkach ludzkich.
Aktualne metody leczenia SM
Gonçalo Castelo-Branco, profesor nadzwyczajny na Wydziale Biochemii Medycznej i Biofizyki Karolinska Institutet, wyjaśnia, jaki wpływ ustalenia zespołu mogą potencjalnie mieć na rozwój przyszłych terapii SM:
„Nasze badanie zapewnia nowe spojrzenie na to, jak stwardnienie rozsiane może się pojawiać i ewoluować. Obecne terapie koncentrują się głównie na hamowaniu układu odpornościowego. Ale teraz możemy pokazać, że komórki docelowe układu odpornościowego w mózgu i rdzeniu kręgowym, oligodendrocyty, uzyskują nowe właściwości podczas choroby i mogą mieć większy wpływ na chorobę niż wcześniej sądzono ”.
„Będziemy teraz kontynuować dalsze badania, aby ustalić, jaką rolę odgrywają oligodendrocyty i ich komórki progenitorowe w stwardnieniu rozsianym” - dodaje. „Dalsza wiedza może ostatecznie doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia tej choroby”.
