Stwardnienie rozsiane: komórki skóry mogą pomóc naprawić uszkodzenie nerwów

Spersonalizowane leczenie stwardnienia rozsianego może być o krok bliżej dzięki nowym badaniom, które pokazują, w jaki sposób można wykorzystać własne komórki skóry do naprawy uszkodzenia nerwów, które powoduje choroba.

Naukowcy ujawniają, w jaki sposób neuronalne komórki macierzyste pochodzące ze skóry mogą pomóc w leczeniu SM.

W badaniu prowadzonym przez naukowców z Uniwersytetu Cambridge w Wielkiej Brytanii pobrano komórki skóry od dorosłych myszy ze stwardnieniem rozsianym (SM), a następnie przeprogramowano je na nerwowe komórki macierzyste (NSC).

Te „indukowane nerwowe komórki macierzyste” (iNSC) przeszczepiono do płynu mózgowo-rdzeniowego gryzoni.

Tam zmniejszyli stan zapalny i naprawili uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN).

Główny autor badania, dr Stefano Pluchino z Wydziału Neurologii Klinicznej Uniwersytetu w Cambridge, oraz zespół są przekonani, że ich strategia może zaoferować obiecujące leczenie stwardnienia rozsianego i innych chorób neurologicznych.

Naukowcy niedawno poinformowali o swoich odkryciach w czasopiśmie Komórka Macierzysta.

SM to postępująca choroba neurologiczna, na którą szacuje się, że dotyka ponad 2,3 miliona ludzi na całym świecie.

Chociaż dokładne przyczyny SM pozostają niejasne, uważa się, że w grę wchodzi „nieprawidłowa odpowiedź układu odpornościowego”. Taka odpowiedź prowadzi do stanu zapalnego w OUN, który powoduje zniszczenie mieliny, czyli substancji tłuszczowej chroniącej włókna nerwowe.

W rezultacie włókna nerwowe ulegają uszkodzeniu. To zakłóca sygnalizację neuronalną i wyzwala neurologiczne objawy SM, w tym mrowienie twarzy lub kończyn oraz problemy z poruszaniem się, równowagą i koordynacją.

Używanie komórek macierzystych do leczenia SM

Poprzednie badania dotyczyły stosowania NSC w leczeniu SM. NSC to komórki macierzyste, które mają zdolność przekształcania się w różne typy komórek w OUN - w tym neurony i komórki glejowe.

Istnieją jednak pewne przeszkody w tej strategii. Jak zauważają dr Pluchino i współpracownicy, NSC pochodzą z embrionów i byłoby trudno je uzyskać w wystarczająco dużych ilościach, aby utrzymać leczenie kliniczne.

Jest również możliwe, że układ odpornościowy postrzegałby NSC pochodzące z embrionów jako obcych najeźdźców i próbował je zniszczyć.

W związku z tym naukowcy zwrócili uwagę na iNSCs lub NSC, które można opracować poprzez przeprogramowanie dorosłych komórek skóry. Co ważne, ponieważ komórki te pochodziłyby od samych pacjentów, ryzyko ataku układu odpornościowego byłoby znacznie zmniejszone.

Aby sprawdzić, czy iNSC mogą być realną opcją leczenia stwardnienia rozsianego, dr Pluchino i jego współpracownicy przetestowali je na dorosłych myszach, które zostały genetycznie zmodyfikowane w celu rozwinięcia tej choroby.

Zespół pobrał komórki ze skóry myszy i przeprogramował je na NSC, skutecznie tworząc iNSC. Następnie zespół przeszczepił te iNSC do płynu mózgowo-rdzeniowego myszy.

Badanie daje obiecujące wyniki

Naukowcy odkryli, że doprowadziło to do obniżenia poziomu bursztynianu, który jest metabolitem, który według zespołu ma podwyższony poziom w SM. Ten wzrost powoduje, że mikroglej - rodzaj komórek glejowych znajdujących się w OUN - wywołuje stan zapalny i powoduje uszkodzenie nerwów.

Zmniejszając poziomy bursztynianu, iNSC przeprogramowały mikroglej, co z kolei zmniejszyło stan zapalny oraz uszkodzenia mózgu i rdzenia kręgowego u myszy.

Oczywiście badania kliniczne na ludziach są potrzebne, zanim iNSC można będzie uznać za odpowiednie leczenie SM, ale najnowsze badanie z pewnością jest obiecujące.

„Nasze badanie na myszach sugeruje, że wykorzystanie przeprogramowanych komórek pacjenta może zapewnić drogę do spersonalizowanego leczenia przewlekłych chorób zapalnych, w tym postępujących postaci SM”.

Dr Stefano Pluchino

„Jest to szczególnie obiecujące”, dodaje dr Pluchino, „ponieważ te komórki powinny być łatwiej dostępne niż konwencjonalne nerwowe komórki macierzyste i nie niosłyby ryzyka niekorzystnej odpowiedzi immunologicznej”.

none:  wrzodziejące zapalenie okrężnicy genetyka dna