Zidentyfikowano nowego winowajcę stwardnienia rozsianego
Nadal nie jest jasne, co powoduje stwardnienie rozsiane, ale nowe badania kończą się wadliwymi mechanizmami układu odpornościowego zaangażowanymi w rozwój tej choroby.
Stwardnienie rozsiane (SM), które jest chorobą autoimmunologiczną, powoduje, że układ odpornościowy omyłkowo atakuje mielinę.
Mielina to substancja pokrywająca aksony, czyli wypustki, które umożliwiają neuronom łączenie się i przekazywanie informacji.
Proces ten nazywany jest demielinizacją i wpływa na prawidłowe funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego.
Stan ten charakteryzuje się problemami z równowagą i koordynacją, a także ze wzrokiem, by wymienić tylko kilka z jego skutków. W Stanach Zjednoczonych stwardnienie rozsiane dotyka 250 000–350 000 osób.
Naukowcy wciąż nie wiedzą na pewno, co powoduje SM, ale stopniowo odkrywają mechanizmy, z którymi się to dzieje, i ujawniają więcej zaangażowanych w to sprawców komórkowych.
Teraz neurolog Roland Martin i immunolog Mireia Sospedra - z Uniwersytetu w Zurychu i Szpitala Uniwersyteckiego w Zurychu, oba w Szwajcarii - wraz ze współpracownikami wykazali, że typ komórek odpornościowych zwanych komórkami B jest kluczem do reakcji autoimmunologicznych charakteryzujących SM.
W badaniu, którego wyniki są obecnie publikowane w czasopiśmie Komórka, naukowcy wyjaśniają, że komórki B wpływają na aktywność innego typu komórek odpornościowych, limfocytów T, które następnie powodują stan zapalny.
„Po raz pierwszy mogliśmy wykazać, że określone komórki B - komórki układu odpornościowego wytwarzające przeciwciała - aktywują określone komórki T, które powodują zapalenie mózgu i uszkodzenia komórek nerwowych”.
Roland Martin
Komórki B wpływają na komórki T.
Badania nad SM będą skupiać się na roli odgrywanej przez limfocyty T w rozwoju tego schorzenia, ponieważ zadaniem komórek T jest wywołanie odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej po wykryciu obecności patogenów.
Kiedy limfocyty T źle funkcjonują i mylą zdrowe komórki organizmu z patogenami, powoduje to szkodliwe zmiany i stany zapalne, związane z chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak SM.
Martin i współpracownicy odkryli jednak, że limfocyty T mogą w rzeczywistości być błędnie aktywowane przez inne wyspecjalizowane komórki odpornościowe: komórki B.
Stało się to oczywiste dla naukowców po zaobserwowaniu skutków niektórych leków stosowanych w leczeniu SM.
Martin mówi: „Klasa leków na stwardnienie rozsiane zwana rytuksymabem i okrelizumabem doprowadziła nas do przekonania, że komórki B również odegrały ważną rolę w patogenezie choroby”.
Autorzy zauważają, że leki te powstrzymują zapalenie mózgu poprzez usuwanie komórek B, co sugeruje, że te komórki odpornościowe są ostatecznie odpowiedzialne za aktywność limfocytów T.
Łańcuch reakcji
Aby lepiej zrozumieć rolę odgrywaną przez limfocyty B w zapaleniu, naukowcy przeanalizowali próbki krwi od osób ze stwardnieniem rozsianym za pomocą eksperymentalnej metody in vitro.
Zauważyli, że limfocyty B oddziałują ze specjalistycznymi limfocytami T, zwiększając ich aktywność i wpływając na ich dalsze dzielenie - w ten sposób zasilając ich cykl ataku.
Stało się jasne, że limfocyty B były przyczyną aktywności limfocytów T, ponieważ kiedy wyeliminowały te pierwsze, te drugie przestały się namnażać.
„Oznacza to, że możemy teraz wyjaśnić wcześniej niejasny mechanizm działania tych leków na SM” - wyjaśnia Martin.
Badacze zauważają również, że aktywowane limfocyty T, które badali w próbkach krwi, obejmują populację limfocytów T, które są aktywne w zapaleniu mózgu związanym z SM.
Martin i jego zespół sugerują, że limfocyty T są w stanie odczytywać zarówno białka uwalniane przez limfocyty B, jak i rozpoznawać komórki nerwowe w mózgu. Naukowcy twierdzą, że limfocyty T są najpierw aktywowane we krwi obwodowej, a następnie migrują do mózgu, gdzie ostatecznie atakują mielinę.
„Nasze odkrycia nie tylko wyjaśniają, w jaki sposób działają nowe leki na SM, ale także otwierają drogę dla nowatorskich podejść do badań podstawowych i terapii SM” - mówi Martin.
