Środowisko i geny sprzyjające otyłości mogą wyjaśniać duży wzrost masy ciała
Niektóre osoby przybierają na wadze częściej niż inne ze względu na swoje geny. Jednak różnica genetyczna nie wyjaśnia znacznego wzrostu masy ciała od lat 60. XX wieku, ponieważ wpłynęła zarówno na osoby z genami sprzyjającymi otyłości, jak i bez nich.
Bardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem jest to, że wzrost otyłości wynika z interakcji między genami i innymi czynnikami, takimi jak dieta, styl życia i aktywność fizyczna, których wzorce przesunęły się w kierunku środowiska bardziej sprzyjającego otyłości lub otyłości.
Do takich wniosków doszli naukowcy z Norwegii po przeprowadzeniu podłużnych badań obejmujących ponad 4 dekady danych od ponad 100 000 osób.
Niedawno donoszą o swoich odkryciach BMJ papier.
Ważnym przesłaniem badania jest to, że wydaje się, że środowiska, które coraz częściej sprzyjają otyłości, w większym stopniu przyczyniają się do epidemii otyłości niż czynniki genetyczne.
Główny autor, Maria Brandkvist z Wydziału Zdrowia Publicznego i Pielęgniarstwa Norweskiego Uniwersytetu Nauki i Technologii w Trondheim, komentuje ten punkt w artykule opiniodawczym dołączonym do artykułu badawczego, mówiąc:
„Chociaż poprzednie badania sugerowały, że podatność genetyczna miała większe konsekwencje po wystąpieniu epidemii otyłości niż wcześniej, nasz zbiór danych dostarcza przekonujących wyników [wręcz przeciwnie], z dużą liczebnością próby i zakresem lat ocen i wiekiem”.
Przykład wpływu środowiska otyłego
Brandkvist ilustruje jeden przykład ujawniony przez ich zbiór danych.
W latach sześćdziesiątych 35-letni mężczyzna o średnim wzroście z genami sprzyjającymi otyłości ważyłby średnio około 3,9 kilograma (kg) więcej niż jego koledzy bez genów sprzyjających otyłości.
„Gdyby ten sam mężczyzna pozostał w wieku 35 lat, ale mieszkał dziś w Norwegii”, wyjaśnia Brandkvist, „jego wrażliwe geny sprawiłyby, że byłby cięższy o ponad 6,8 kg”.
Ponadto zarówno mężczyzna z predyspozycją do otyłości, jak i jego nie predysponowani rówieśnicy „przytyliby dodatkowe 7,1 kg po prostu w wyniku życia w naszym otyłym środowisku” - dodaje.
Innymi słowy, wyjaśnia: „Nadwaga tego mężczyzny wynosząca 13,9 kg jest spowodowana głównie przez dzisiejszy niezdrowy tryb życia, ale także to, jak jego geny współdziałają ze środowiskiem”.
Zmieniający się wpływ genów
W swoim artykule badawczym naukowcy zauważają, że chociaż ogólnoświatowa otyłość wzrosła prawie trzykrotnie w ciągu ostatnich 4 dekad, naukowcy nadal nie mają jasności co do przyczyn epidemii.
Podczas gdy wiele podobnych badań wykazało również, że przyczyny prawdopodobnie wynikają z interakcji między genami a środowiskiem, opierały się one głównie na krótkich okresach wiekowych i badaniach następczych oraz deklarowanej przez samych sobie masie ciała.
Nie jest również jasne, jak zmienia się wpływ genów, gdy środowiska stają się bardziej sprzyjające otyłości.
Dlatego zbadali trendy w BMI w Norwegii w latach sześćdziesiątych i dwudziestych XX wieku. Ocenili również wpływ środowiska na BMI w zależności od różnic genetycznych.
Wykorzystali dane dotyczące 118 959 osób z Nord-Trøndelag Health Study (HUNT), których wiek wahał się od 13 do 80 lat. Badacze HUNT mierzyli swój wzrost i wagę kilkakrotnie w latach 1963-2008.
Spośród tych uczestników analiza, w której poszukiwano powiązań między podatnością genetyczną a BMI, obejmowała dane 67 305 osób.
Wyniki wykazały wyraźny wzrost BMI w ciągu dekady poprzedzającej połowę lat 90. Ponadto osoby urodzone od 1970 roku wydawały się mieć wyższe BMI we wcześniejszej dorosłości niż ich starsi rówieśnicy.
Następnie naukowcy podzielili uczestników na pięć równych grup według genetycznej predyspozycji do otyłości. Stwierdzili, dla każdej dekady istotną różnicę w BMI między osobami z najwyższym a tymi z najniższymi predyspozycjami genetycznymi.
Ponadto różnica w BMI między osobami z największą a tymi z najmniejszymi predyspozycjami genetycznymi wzrastała stopniowo przez pięć dekad między latami sześćdziesiątymi a 2000 rokiem.
Średnia nie wystarczy, aby zrozumieć otyłość
W połączonym artykule redakcyjnym prof. S. V. Subramanian z Wydziału Nauk Społecznych i Behawioralnych Uniwersytetu Harvarda T.H. Chan School of Public Health w Bostonie, MA i dwóch kolegów z innych ośrodków badawczych w Stanach Zjednoczonych komentuje badanie.
Sugerują, że odkrycia podkreślają potrzebę skupienia się na ponadprzeciętnych zmianach BMI, aby zrozumieć epidemię otyłości.
„Skoncentrowanie się na średnich zmianach BMI”, piszą, „stało się podstawą dla ogólopopulacyjnych podejść do zapobiegania i leczenia otyłości, albo poprzez modyfikację„ środowiska otyłości ”, albo poprzez popieranie zmian zachowań całej populacji, takich jak zwiększenie aktywności fizycznej. aktywność i zmniejszenie spożycia wysokoenergetycznej żywności ”.
Twierdzą, że takie podejście nie tylko pomija fakt, że BMI różni się znacznie w populacji, ale także fałszywie zakłada, że zmienność jest „stała w różnych populacjach i w czasie”.
Jeśli wysiłki na rzecz zdrowia publicznego będą nadal działać zgodnie z tymi założeniami, „jest mało prawdopodobne, aby przyniosły one zauważalną różnicę w odwróceniu epidemii otyłości”.
Zachęcają naukowców, aby spróbowali dowiedzieć się, co powoduje wahania BMI w populacji, tak aby strategie poprawy zdrowia mogły pomóc zarówno jednostkom, jak i populacjom. Wnioskują:
„Ponadto przy podejmowaniu decyzji, gdzie najlepiej ukierunkować te strategie, konieczne jest uwzględnienie zarówno średniego BMI, jak i zmienności BMI”.
