Naukowcy odkryli białko, które może zapobiegać cukrzycy i odwracać ją
Niedawne badanie wykazało, że celowanie w określone białko w komórkach tłuszczowych myszy odwraca cukrzycę typu 2. Wyniki pokazują również, że białko może zapobiegać rozwojowi choroby.
Od lat 80. XX wieku częstość występowania cukrzycy na świecie wzrosła prawie czterokrotnie.
Według Centers for Disease Control and Prevention (CDC) w Stanach Zjednoczonych około 1 na 10 osób choruje na cukrzycę typu 2 (T2D), najpowszechniejszą postać cukrzycy.
Kolejna 1 osoba na 3 ma stan przedcukrzycowy - wyższy niż normalny poziom cukru we krwi, który zwiększa ryzyko T2D.
Stały wzrost poziomu T2D jest w dużej mierze spowodowany wzrostem wskaźników otyłości: Otyłość jest jednym z głównych czynników ryzyka cukrzycy.
Insulina to hormon regulujący poziom cukru we krwi. W T2D organizm albo nie reaguje na hormon, albo nie wytwarza go w wystarczającej ilości.
Chociaż leki i zmiany stylu życia mogą pomóc w kontrolowaniu poziomu insuliny i kontrolowaniu cukrzycy, nie ma lekarstwa, a naukowcy chętnie szukają lepszych metod leczenia.
Niedawno grupa naukowców - z których wielu pochodzi z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej w Kanadzie lub Instytutu Karolinska w Szwecji - zbadała rolę określonego białka w komórkach tłuszczowych.
Niedawno opublikowali swoje odkrycia w czasopiśmie EBioMedicine.
Biała tkanka tłuszczowa
Kiedy jemy więcej kalorii, niż potrzebuje nasz organizm, rodzaj tłuszczu zwany białą tkanką tłuszczową (WAT) rozszerza się, aby zmagazynować nadmiar energii w postaci tłuszczu. Jeśli jednak przyjmujemy więcej energii niż potrzebujemy przez dłuższy czas, system ten nie może sobie z tym poradzić, co ostatecznie prowadzi do oporności na insulinę.
W szczególności naukowcy byli zainteresowani tym, jak glikoproteina o nazwie CD248 może wpływać na WAT i ostateczny rozwój T2D.
Naukowcy wcześniej wiązali CD248 ze wzrostem guza i stanem zapalnym, ale nikt nie badał jego roli w T2D.
Najpierw naukowcy przeanalizowali ekspresję genów w WAT od ludzi, którzy byli szczupli, otyli, mieli T2D lub nie mieli T2D.
U tych, którzy mieli otyłość lub byli oporni na insulinę, odkryli, że gen CD248 był podwyższony; innymi słowy, organizm wytwarzał więcej białka. Ta obserwacja doprowadziła naukowców do wniosku, że CD248 może działać jako marker wrażliwości na insulinę, który jest bardziej czuły niż obecne metody.
Następnie naukowcy sztucznie zredukowali aktywność CD248 w ludzkich komórkach WAT w laboratorium.
Na podstawie tych eksperymentów doszli do wniosku, że CD248 w WAT odgrywa rolę w procesach komórkowych, które prowadzą do insulinooporności spowodowanej długotrwałym nadmiernym zużyciem energii. W szczególności odkryli, że CD248 jest zaangażowany w reakcję komórek na niedotlenienie, które jest cechą charakterystyczną otyłości.
Przejście do modelu myszy
Następnie naukowcy przeszli do modelu myszy. Użyli myszy, które nie miały genu kodującego CD248 w ich WAT (chociaż inne typy komórek nadal wytwarzały CD248). W tych eksperymentach naukowcy odkryli, że myszy były chronione przed rozwojem insulinooporności i T2D.
Myszy nie rozwinęły cukrzycy, nawet gdy były karmione dietą wysokotłuszczową i stały się otyłe.
Co ważne, myszy ze zmniejszoną liczbą CD248 w komórkach tłuszczowych nie wydawały się doświadczać żadnych działań niepożądanych, co sugeruje, że celowanie w to białko może być użyteczną terapią w przyszłości.
Oprócz ochronnych efektów redukcji CD248, naukowcy wykazali również jego potencjał jako terapii dla osób, które już mają T2D.
„Najbardziej interesującym odkryciem było to, że wrażliwość myszy, które już chorują na cukrzycę, można poprawić poprzez zmniejszenie poziomu CD248 w komórkach tłuszczowych, nawet jeśli pozostają one otyłe”.
Współautor, dr Edward Conway
Początki
Chociaż odkrycia te są fascynujące i poszerzają naszą wiedzę na temat rozwoju T2D, naukowcy będą musieli wykonać wiele pracy, zanim wyniki będą mogły trafić do apteki.
Dr Conway dodaje ostrzeżenie: „Chociaż te odkrycia są ekscytujące, wciąż jesteśmy w pewnej odległości od nowego leczenia”. Jednak planuje kontynuować swoje badania, wyjaśniając: „Naszym bezpośrednim celem jest zrozumienie, jak działa CD248, aby można było zaprojektować bezpieczne i skuteczne leki, które zmniejszają poziom białka lub zakłócają jego funkcję”.
Droga od badań nad komórkami i myszami do leczenia ludzi jest długa, kosztowna i często nieudana.
Badanie sugeruje nowy sposób oceny insulinooporności, zapobiegania jej progresji, a nawet odwracania T2D. Ponieważ cukrzyca postępuje w niepokojącym tempie, pogoń za tymi wskazówkami jest teraz pilna.
