Toksyna choroby owiec rzuca światło na stwardnienie rozsiane
W ostatnich badaniach stwierdzono, że osoby ze stwardnieniem rozsianym są bardziej narażone na noszenie przeciwciał przeciwko toksynie chorobowej normalnie występującej u owiec. Czy to może być brakujący element układanki?
Stwardnienie rozsiane (SM) dotyka około 2,3 miliona ludzi na całym świecie.
Chociaż dokładna częstość występowania w Stanach Zjednoczonych nie jest znana, stan ten jest bardziej powszechny, im dalej od równika się podróżuje.
SM wpływa na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i może powodować szereg objawów - często obejmujących problemy z poruszaniem się, czuciem, równowagą i wzrokiem.
Objawy pojawiają się zwykle, gdy dana osoba ma 20 lub 30 lat. Niektórym można leczyć, aw niektórych przypadkach postęp choroby można spowolnić. Jednak nadal nie ma lekarstwa.
Polowanie na jakiś cel
SM to choroba autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy atakuje zdrowe tkanki - w tym przypadku OUN. Nadal nie wiadomo, dlaczego układ odpornościowy powinien sam się włączyć.
Pomimo dziesięcioleci pracy dokładna przyczyna choroby jest nadal owijana tajemnicą, chociaż uważa się, że w grę wchodzą zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe.
Niedawno grupa naukowców z University of Exeter w Wielkiej Brytanii szukała wskazówek dotyczących pochodzenia stwardnienia rozsianego w zaskakującym miejscu: owcach.
Pierwsze wskazówki, że owce mogą dostarczyć pewnego wglądu w SM, pojawiły się w 2013 roku, kiedy zespół w USA zauważył, że niektóre osoby ze stwardnieniem rozsianym mają podwyższony poziom przeciwciał przeciwko toksynie znanej jako toksyna epsilon (ETX).
Innymi słowy, ETX wniknął w ich ciała i wywołał odpowiedź immunologiczną, wytwarzając tam przeciwciała, które były trzymane w rezerwie, gotowe do ataku na toksynę, jeśli powróci w przyszłości.
Ta toksyna jest wytwarzana przez bakterię Clostridium perfringens, znajdowany w jelitach zwierząt gospodarskich - najczęściej u owiec.
ETX przenika przez ścianę jelita i gromadzi się w nerkach i mózgu. Po dotarciu do mózgu niszczy zarówno mielinę okrywającą nerwy, jak i komórki wytwarzające mielinę. U owiec ten rodzaj zatrucia ETX nazywany jest enterotoksemią lub chorobą miazgową nerek.
Mielina to woskowata warstwa pokrywająca wiele komórek nerwowych. Jest to niezbędne do szybkiego i skutecznego przesyłania sygnałów. W SM mielina i komórki, które ją produkują, są niszczone przez układ odpornościowy.
To uderzające podobieństwo między enterotoksemią i stwardnieniem rozsianym sprawia, że każdy potencjalny związek wart jest dalszych badań.
Poszukiwanie przeciwciał ETX
Najnowsze badanie zostało przeprowadzone przez prof. Richarda Titballa, a wyniki zostały opublikowane w tym tygodniu w Dziennik Stwardnienia Rozsianego.
Kontynuując wcześniejsze badania, prof. Titball i jego zespół zbadali krew pacjentów z SM i grupy kontrolnej bez SM. Aby zapewnić dokładność, zmierzyli poziomy przeciwciał ETX przy użyciu dwóch różnych metod pobierania próbek.
Okazało się, że 43 procent pacjentów ze stwardnieniem rozsianym miało przeciwciała ETX, w porównaniu z zaledwie 16 procentami grupy kontrolnej.
„Istnieje coraz więcej szerszych dowodów wskazujących na hipotezę łączącą SM i ETX, i jesteśmy przekonani, że te znaczące odkrycia z naszego ostatniego badania pomogą ludziom jeszcze bardziej znaleźć odpowiedź na nieuchwytne wyzwalacze SM”.
Simon Slater, dyrektor, MS Sciences Ltd.
Oczywiście są to wczesne ustalenia i potrzeba więcej pracy, aby odkryć dokładne szczegóły tego związku. Warto również zauważyć, że niektórzy z grupy kontrolnej również nosili te przeciwciała i nie rozwinęli SM. Zatem z pewnością w grę wchodzą inne czynniki.
Jednak Slater ma nadzieję, że to początek ścieżki prowadzącej do skutecznego leczenia.
Następnie mówi: „Jeśli udowodniony zostanie związek między toksyną epsilon a SM, to sugerowałoby to, że szczepienie byłoby skutecznym sposobem zapobiegania lub we wczesnych stadiach choroby”.
„Co ciekawe”, podsumowuje Slater, „chociaż wiadomo, że toksyna epsilon jest bardzo silna, nigdy nie opracowano żadnej szczepionki dla ludzi”.
