Czy w ten sposób tłuszcz brzuszny prowadzi do cukrzycy?
Wiadomo, że nadwaga lub otyłość prowadzi do złego stanu zdrowia, ale mniej wiadomo, że tłuszcz brzuszny jest najbardziej szkodliwy. Do tej pory naukowcy nie byli pewni mechanizmów odpowiedzialnych za to, ale teraz ujawniają, w jaki sposób enzym wytwarzany przez naszą wątrobę zwiększa ryzyko cukrzycy.
Jeśli chodzi o szkodliwe konsekwencje nadmiaru tłuszczu, kluczowy jest sposób, w jaki jest on rozprowadzany po całym organizmie.
Wiadomości medyczne dzisiaj niedawno opisali badania pokazujące, że tłuszcz brzuszny jest głęboko powiązany z cukrzycą typu 2 i chorobami serca.
Omówiliśmy również badania sugerujące, że w szczególności kobiety mogą być narażone na zwiększone ryzyko kardiometaboliczne, jeśli mają wyższy stosunek talii do bioder.
Dodatkowe badania wykazały, że tłuszcz brzuszny jest szczególnie niebezpieczny w stanie zapalnym. Starsze badania wykazały, że miejscowe zapalenie tkanki tłuszczowej prowadzi do zaburzeń kardiometabolicznych, takich jak insulinooporność.
Jednak dokładny mechanizm odpowiedzialny za ten związek między zapaleniem tkanki tłuszczowej a zaburzeniami kardiometabolicznymi pozostał nieco niejasny - na przykład naukowcy zastanawiali się, czy zapalenie jest „przyczyną czy konsekwencją insulinooporności”.
Teraz naukowcy z Columbia University Irving Medical Center w Nowym Jorku, Nowy Jork, pomagają rzucić bardzo potrzebne światło na ten problem; ujawniają, że wątroba przyczynia się do tego zapalenia.
Zespołem kierował dr Ira Tabas - który jest profesorem medycyny Richarda J. Stocka na Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons - a odkrycia zostały opublikowane w czasopiśmie Natura.
Kluczowa rola inhibitorów DPP4 w cukrzycy
Dr Tabas i jego koledzy użyli otyłych myszy, aby sprawdzić, czy blokowanie enzymu zwanego DPP4 zmniejszyłoby stan zapalny w tłuszczu brzusznym.
Naukowcy skupili się na DPP4, ponieważ ludziom, którzy już chorują na cukrzycę, przepisuje się inhibitory DPP4, aby pomóc im radzić sobie z objawami. Inhibitory DPP4 działają poprzez zapobieganie interakcji enzymu z hormonem zwiększającym insulinę.
W tym badaniu DPP4 nie obniżył stanu zapalnego brzucha u myszy. Dr Tabas wyjaśnia te odkrycia, sugerując, że mogą one wynikać z różnicy między działaniem inhibitorów DPP4 w jelitach a działaniem w wątrobie.
„Inhibitory DPP4 obniżają poziom cukru we krwi poprzez hamowanie DPP4 w jelitach. Ale mamy pewne dowody na to, że inhibitory DPP4 w jelitach w końcu sprzyjają stanom zapalnym w tłuszczu ”- stwierdza. „To niweluje działanie przeciwzapalne, jakie leki mogą mieć, gdy docierają do komórek zapalnych, zwanych makrofagami, w tłuszczu”.
„Z naszych badań” - dodaje dr Tabas - „wiemy, że DPP4 oddziałuje z cząsteczką na tych komórkach, zwiększając stan zapalny. Gdybyśmy mogli zablokować tę interakcję, moglibyśmy powstrzymać enzym przed powodowaniem stanu zapalnego i insulinooporności ”.
Dlatego naukowcy celowali w DPP4 w komórkach wątroby zamiast w jelitach. To zmniejszyło stan zapalny tkanki tłuszczowej i obniżyło insulinooporność.
Inhibitory DPP4 również obniżyły poziom cukru we krwi.
W kierunku badań klinicznych na ludziach
Jak donosi dr Tabas: „Hamowanie DPP4 szczególnie w komórkach wątroby atakuje insulinooporność - podstawowy problem cukrzycy typu 2 - przynajmniej w naszych modelach przedklinicznych”.
Naukowcy wyjaśniają, co te odkrycia oznaczają dla przyszłych metod leczenia cukrzycy typu 2. Dr Tabas mówi: „Jeśli uda nam się opracować sposoby kierowania DPP4 w wątrobie u ludzi, może to być potężny nowy sposób leczenia cukrzycy typu 2 wywołanej otyłością”.
Dr Ahmed A. Hasan, oficer medyczny i dyrektor programowy w Oddziale Chorób Zakrzepicy Miażdżycy i Chorób Wieńcowych Narodowego Instytutu Serca, Płuc i Krwi, również komentuje odkrycia.
Mówi: „To badanie ujawnia potencjalny nowy cel w leczeniu cukrzycy typu 2 i zaburzeń kardiometabolicznych”.
„Te odkrycia mogą utorować drogę do przyszłych badań klinicznych, które sprawdzą, czy nowe podejście do leczenia oparte na tym celu może poprawić insulinooporność u pacjentów z cukrzycą. Potrzebne są dalsze badania ”.
Dr Ahmed A. Hasan
