Co tak naprawdę dzieje się w mózgu podczas halucynacji?

Osoba może doświadczać halucynacji wzrokowych z wielu powodów, w tym spożywania substancji halucynogennych lub jako objaw schizofrenii. Ale jakie mechanizmy mózgowe wyjaśniają halucynacje?

Nowe badania mają na celu ujawnienie więcej informacji na temat przejawiania się halucynacji w mózgu.

Plik Diagnostyczny i statystyczny podręcznik zaburzeń psychicznych (DSM-5) definiuje halucynacje jako „doświadczenia podobne do percepcji, które pojawiają się bez zewnętrznego bodźca” i które „są żywe i wyraźne, z pełną siłą i wpływem normalnych percepcji, [chociaż] nie pod dobrowolną kontrolą”.

Chociaż rozumiemy niektóre okoliczności, które powodują halucynacje - często w kontekście nadużywania substancji, chorób psychicznych lub schorzeń neurologicznych - nie poznaliśmy jeszcze szczegółów, w jaki sposób te zjawiska manifestują się w mózgu.

Niedawno zespół naukowców z University of Oregon w Eugene próbował odkryć więcej informacji o tym, jak halucynacje wpływają na aktywność mózgu.

Ich nowe badanie - przeprowadzone na modelach myszy - ujawniło pewne niespodzianki, które badacze przedstawiają w artykule ukazującym się w czasopiśmie Raporty komórkowe.

Kilka zaskakujących odkryć

Naukowcy pracowali z myszami, którym wstrzykiwali substancję zwaną 4-jodo-2,5-dimetoksyfenyloizopropyloaminą (DOI), halucynogennym lekiem, którego często używają badacze w badaniach na zwierzętach.

Podobnie jak inne środki halucynogenne, w tym LSD, DOI oddziałuje z receptorami serotoniny 2A, które są zaangażowane w proces wychwytu zwrotnego serotoniny, chociaż mogą również odgrywać inne, mniej zrozumiałe role w mózgu. Gdy podali myszom ten lek, naukowcy pokazali im kilka obrazów na ekranie i wykorzystali różne specjalistyczne metody do rejestrowania aktywności neuronalnej (komórki mózgowej) u tych gryzoni.

Zespół odkrył, że w przeciwieństwie do tego, czego się spodziewali, myszy doświadczyły zmniejszonej sygnalizacji między neuronami w korze wzrokowej - regionie mózgu w dużej mierze odpowiedzialnym za interpretację informacji wizualnych. Zmienił się również czas wzorców odpalania neuronów.

„Można się spodziewać, że halucynacje wzrokowe mogą wynikać z pobudzania neuronów w mózgu jak szalone lub z niedopasowanych sygnałów” - zauważa starszy autor Cris Niell, profesor nadzwyczajny na Uniwersytecie w Oregonie.

„Zaskoczyło nas stwierdzenie, że lek halucynogenny zamiast tego doprowadził do zmniejszenia aktywności kory wzrokowej” - dodaje Niell. Jednak kontynuuje: „[w] kontekście przetwarzania wizualnego […] miało to sens”.

Naukowcy zauważyli również, że sygnały wizualne wysyłane do kory wzrokowej były podobne do sygnałów wysyłanych w przypadku braku leku, co oznacza, że ​​mózg nadal otrzymywał te same informacje wizualne - ale nie był w stanie ich poprawnie przetworzyć.

„Zrozumienie tego, co dzieje się na świecie, to równowaga między przyjmowaniem informacji a ich interpretacją. Jeśli przykładasz mniejszą wagę do tego, co dzieje się wokół ciebie, a potem nadinterpretujesz to, może to prowadzić do halucynacji ”.

Cris Niell

Nie „dymiący pistolet… ale jego kawałek”

Zespół przyznaje, że badanie halucynacji na modelach myszy nie jest idealne, ponieważ oczywiście zwierzęta nie mogą przekazywać swoich doświadczeń. Jednak naukowcy zauważają, że te same rodzaje leków, które powodują halucynacje u ludzi, powodują również widoczne ruchy i zmiany w zachowaniu myszy.

To, jak wyjaśniają badacze, słusznie sugeruje, że te same leki zmieniają aktywność mózgu zarówno u zwierząt, jak iu ludzi. Jednak przyszłe badania powinny zwracać większą uwagę na reakcje zwierząt na bodźce wzrokowe w obecności, w porównaniu z brakiem leków.

„Nie wydaje mi się, żebyśmy koniecznie znaleźli dymiący pistolet na całą przyczynę halucynacji, ale to prawdopodobnie część” - mówi Niell.

„Dane, które zebraliśmy, posłużą za podstawę do dalszych badań w przyszłości. W szczególności planujemy wykorzystać manipulację genetyczną do bardziej szczegółowego zbadania poszczególnych części tego obwodu ”- dodaje starszy badacz.

A ponieważ poprzednie badania sugerowały, że receptory serotoniny 2A - do których naukowcy również celowali w tym badaniu - są zaangażowane w schizofrenię, Niell i zespół chcieliby również dowiedzieć się, czy ich obecne odkrycia mogą dostarczyć nowych perspektyw dotyczących leczenia tej i innych psychicznych warunki zdrowotne.

none:  autyzm układ płucny układ odpornościowy - szczepionki