Rak piersi: odkrycie nowego czynnika może poprawić terapię
Nowe badania ujawniły kolejny mechanizm związany z rozwojem raka piersi. To odkrycie może w przyszłości doprowadzić do bardziej ukierunkowanych podejść terapeutycznych, wyjaśniają naukowcy.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) szacuje, że w Stanach Zjednoczonych każdego roku diagnozuje się raka piersi u około 237 000 kobiet i 2100 mężczyzn.
Niektóre z głównych czynników ryzyka raka piersi obejmują wiek, gęstość piersi i czy istnieje rodzinna historia tego schorzenia.
Obecnie rak piersi jest leczony w razie potrzeby za pomocą chemioterapii, terapii hormonalnej, radioterapii lub operacji.
Jednak naukowcy stale poszukują nowych celów terapeutycznych; mają nadzieję na opracowanie skuteczniejszych metod leczenia.
Niedawno dr Charles Clevenger i zespół z Massey Cancer Center w Richmond Uniwersytetu Virginia Commonwealth odkryli, że enzym, który jest ostatecznie zaangażowany w produkcję mleka matki, może również odgrywać rolę w rozwoju raka piersi.
Naukowcy donoszą o swoim odkryciu w artykule opublikowanym obecnie w czasopiśmie Badania nad rakiem.
Usunięcie jednego enzymu spowalnia raka
Dr Clevenger i współpracownicy jako pierwsi zaobserwowali, że enzym zwany cyklofiliną A (CypA) kontroluje ścieżkę genetyczną znaną jako Jak2 / Stat5, która odgrywa kluczową rolę w rozwoju gruczołów sutkowych, które są gruczołami piersiowymi wydzielającymi mleko.
Jednak sygnalizacja Jak2 / Stat5 jest również zaangażowana we wzrost guzów raka piersi.
Kiedy naukowcy próbowali usunąć CypA w modelach myszy z rakiem piersi z dodatnim receptorem estrogenowym i rakiem piersi bez receptorów estrogenowych, zahamowało to rakotwórczą aktywność sygnalizacji Stat5.
W ten sposób naukowcy spowolnili - aw niektórych przypadkach nawet zatrzymali - wzrost komórek raka piersi u gryzoni.
„Badania te identyfikują [CypA] jako istotny cel interwencji terapeutycznej w raku piersi” - wyjaśnia dr Clevenger.
Kontynuuje: „Ponieważ dostępne są leki zaaprobowane przez [Food and Drug Administration], które hamują działanie CypA, przełożenie tych wyników na pacjentki z rakiem piersi powinno być szybkie”.
Naukowcy zwrócili uwagę na potencjalne znaczenie CypA w raku piersi we wcześniejszych badaniach, które przeprowadził dr Clevenger, które dotyczyły szlaków sygnałowych dla prolaktyny (PRL), która jest hormonem stymulującym produkcję mleka matki.
W swoich poprzednich badaniach dr Clevenger wykazał, że sygnalizacja receptora PRL (PRLr) odgrywa rolę we wzroście guzów raka piersi.
Ponadto, kiedy przyjrzał się szlakom genetycznym powiązanym z sygnalizacją PRLr - w tym Jak2 / Stat5 - odkrył również, że CypA odegrał ważną rolę w aktywacji tych szlaków.
Nieuszkodzona laktacja w modelach mysich
W obecnym badaniu naukowcy odkryli również, że nawet gdy usunęli CypA z myszy, nie wpłynęło to na ich zdolność do odciągania mleka.
„To badanie wykazało wiele podobieństw do innych mysich modeli utraty funkcji szlaku sygnałowego PRL-PRLr-Jak2 / Stat5” - zauważa dr Clevenger.
„Jednak tym, co odróżnia mysie modele pozbawione CypA od innych modeli z delecją genetyczną, była zdolność myszy do skutecznego mleczenia i karmienia potomstwa, pomimo utraty enzymu krytycznego dla rozwoju gruczołu sutkowego”.
Dr Charles Clevenger
Zdaniem zespołu sugeruje to, że chociaż sygnalizacja Jak2 / Stat5 mogła zostać znacznie osłabiona przez delecję CypA, mogła nie zostać w pełni dezaktywowana.
Jest to pierwszy przypadek, kiedy w ramach badania zbadano rolę tego kluczowego enzymu w rozwoju raka piersi, a naukowcy mają nadzieję, że ich odkrycie może przełożyć się na bardziej ukierunkowane terapie.
„Żadne z dotychczasowych badań nie analizowało utraty funkcji CypA podczas rozwoju gruczołu sutkowego i powstawania raka” - mówi dr Clevenger.
