Masz skłonność do upijania się? To może być powód
Dlaczego niektórzy wypijają tylko jednego drinka, a innym trudno jest przestać? Badania neuronaukowe rzucają światło.
Według najnowszych szacunków ponad 15 milionów dorosłych w Stanach Zjednoczonych - czyli ponad 6 procent populacji - ma zaburzenia związane z używaniem alkoholu.
Około 88 000 ludzi umiera każdego roku z powodu problemów związanych z alkoholem, co czyni alkohol „trzecią najczęstszą przyczyną zgonów, której można uniknąć” w Stanach Zjednoczonych.
Oprócz uzależnienia od alkoholu alkohol wywołuje szereg innych chorób, w tym marskość wątroby i różne formy raka.
Jednak co sprawia, że niektórzy z nas tak bardzo pragną alkoholu, nawet jeśli jest to dla nas złe? Jedną z odpowiedzi jest dopamina, tak zwany seks, narkotyki i rock'n'rollowy neuroprzekaźnik.
Dopamina pomaga mózgowi uczyć się nowych rzeczy, ale może również prowadzić nas ścieżką uzależnienia.
Dopamina zyskała swój przydomek, ponieważ jest substancją chemiczną poprawiającą samopoczucie, która jest uwalniana jako nagroda dla mózgu, gdy uczymy się nowych rzeczy lub podczas przyjemnych czynności, takich jak seks. Jest to również substancja, która „mówi” nam, abyśmy przedłużyli przyjemność i kontynuowali „gonienie za wzlotem”.
W przypadku uzależnienia od alkoholu, kiedy alkohol dociera do mózgu, powoduje, że neurony w obszarze zwanym brzusznym obszarem nakrywkowym (VTA) uwalniają dopaminę.
Do tej pory dokładne molekularne etapy, przez które to się działo, nie były jasne. Tak więc naukowcy z Center for Alcohol Research in Epigenetics na Uniwersytecie Illinois w Chicago (UIC) postanowili to zbadać, a ich odkrycia rzucają nowe światło na zaburzenia związane z upijaniem się i nadużywaniem alkoholu.
Mark Brodie, profesor fizjologii i biofizyki w UIC College of Medicine, jest głównym autorem badania, które zostało opublikowane w czasopiśmie Neuropharmacology.
Skutki niedoboru kanału KCNK13
Prof. Brodie i jego zespół wyszli od hipotezy, że alkohol może hamować kanał potasowy zwany KCNK13. Ten kanał można znaleźć wewnątrz błony neuronów dopaminowych w VTA. Tak więc, kiedy ten szlak jest zablokowany, neurony uwalniają więcej dopaminy niż zwykle.
Aby zweryfikować swoją hipotezę, badacze przeprowadzili szereg eksperymentów. W jednym z nich naukowcy stworzyli mysi model, w którym KCNK13 został genetycznie zredukowany o 15 procent.
Myszy pozbawione KCNK13 wypijały 20-30 procent więcej alkoholu niż ich normalne odpowiedniki.
Prof. Brodie wyjaśnia wyniki, mówiąc: „Uważamy, że myszy z mniejszą ilością KCNK13 w VTA piły więcej alkoholu, aby osiągnąć taką samą„ nagrodę ”z alkoholu, jak zwykłe myszy, prawdopodobnie dlatego, że alkohol wyzwalał mniej dopaminy w ich mózg."
Inny eksperyment skupiał się na odpowiedzi neuronalnej na alkohol w regionie VTA u myszy z mniejszą liczbą KCNK13.
Te neurony były o 50 procent mniej pobudzone w odpowiedzi na etanol w porównaniu z normalnymi neuronami VTA, które były eksponowane na etanol.
Wyjaśnianie i leczenie upijania się
Główny autor badania mówi, że odkrycia mogą pomóc wyjaśnić, dlaczego niektórzy ludzie są bardziej podatni na upijanie się niż inni.
„Jeśli ktoś ma naturalnie niższy poziom tego kanału, to w celu wytworzenia przyjemnych efektów alkoholu taka osoba musiałaby pić znacznie więcej i może być bardziej narażona na zaburzenia związane z upijaniem się”.
Prof. Mark Brodie
W przyszłości prof. Brodie i zespół planują zbadać, w jaki sposób modyfikowanie kanału KCNK13 w innych regionach i komórkach mózgu może zmienić uzależnienie od alkoholu i zachowania związane z alkoholem.
„Bez kanału alkohol nie może stymulować uwalniania dopaminy, więc picie jest prawdopodobnie mniej satysfakcjonujące. Uważamy, że kanał KCNK13 przedstawia niezwykle ekscytujący nowy cel dla narkotyków, który może pomóc osobom z zaburzeniami nadużywania alkoholu w zaprzestaniu picia ”.
„Ten kanał” - mówi dalej prof. Brodie - „wydaje się być specyficzny dla skutków alkoholu w VTA, więc kierowanie go lekiem osłabiłoby tylko działanie alkoholu”. Innymi słowy, lek skierowany na KCNK13 nie osłabiłby ogólnie reakcji mózgu na przyjemność; tylko do przyjemności czerpanej z alkoholu.
„Obecnie dostępne leki zmniejszają wpływ alkoholu na mózg, co jest podobne do ściszania zestawu stereo” - mówi. „Lek, który byłby skierowany na KCNK13, byłby inny, ponieważ byłby włącznikiem / wyłącznikiem. Gdyby został wyłączony, alkohol po prostu nie spowodowałby zwiększonego uwalniania dopaminy ”.
