Odkrycie endometriozy otwiera drogę do niehormonalnego leczenia
Naukowcy odkryli, że określony typ komórek odpornościowych może być główną przyczyną bólu miednicy u kobiet z endometriozą. Odkrycie może zaowocować nowymi metodami leczenia powszechnej choroby, która dotyka wiele milionów kobiet.
Endometrioza jest stanem trwającym całe życie, w którym tkanki takie jak te, które normalnie wyściełają macicę, również rosną poza narządem, zwykle w jamie miednicy.
Szacunki World Endometriosis Research Foundation sugerują, że endometrioza dotyka około 176 milionów kobiet na całym świecie.
Nieprawidłowe narośla lub zmiany endometriozy mogą powodować trwałe zapalenie, ból i bezpłodność.
Inne objawy to bolesne miesiączki i owulacja, zmęczenie, obfite krwawienie i ból podczas stosunku.
Jak dotąd nie ma lekarstwa na endometriozę. Chirurgia może usunąć niektóre zmiany i tkankę bliznowatą. Leczenie hormonalne może przynieść ulgę w objawach, ale często przynosi efekty uboczne po długotrwałym stosowaniu. Istnieje pilna potrzeba leków niehormonalnych.
W nowym badaniu naukowcy z uniwersytetów w Warwick i Edynburgu w Wielkiej Brytanii odkryli, że przyczyną bólu związanego z endometriozą jest rodzaj białych krwinek zwanych makrofagami, które uległy zmianom w wyniku choroby.
Zespół opublikował niedawno raport o wynikach Dziennik FASEB papier.
Makrofagi stymulują wzrost komórek nerwowych
Starszy autor badania, dr Erin Greaves, która piastuje stanowiska na obu uniwersytetach, wyjaśnia, że konwencjonalne terapie wykorzystujące hormony nie są „idealne”, ponieważ są ukierunkowane na funkcje jajników i mogą wywoływać skutki uboczne, takie jak hamowanie płodności.
„Staramy się znaleźć niehormonalne rozwiązania” - dodaje.
Makrofagi „zmodyfikowane chorobą” stymulują wzrost i aktywność komórek nerwowych poprzez uwalnianie hormonu wzrostu insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (IGF-1).
Wcześniejsze badania wykazały już, że makrofagi odgrywają kluczową rolę w rozwoju endometriozy. Komórki odpornościowe pomagają w rozwoju zmian chorobowych, a także napędzają rozwój ich ukrwienia.
Nowsze badania ujawniły również, że makrofagi pomagają nerwom rosnąć w zmianach.
Autorzy zauważają, że celem nowego badania było określenie mechanistycznej roli makrofagów w wytwarzaniu bólu związanego z endometriozą.
Po przeprowadzeniu różnych testów na komórkach i myszach sugerują, że celowanie w zmienione makrofagi może być nowym sposobem leczenia bólu związanego z endometriozą.
Torując drogę do niehormonalnych zabiegów
Zmiany endometriozy przyciągają i zawierają dużą liczbę makrofagów. Środowisko chorobowe generuje sygnały, które zmieniają funkcję komórek odpornościowych.
Kiedy badali hodowle komórkowe makrofagów zmodyfikowanych chorobą, naukowcy zaobserwowali, w jaki sposób komórki uwalniają więcej IGF-1.
Odkryli również, że poziomy IGF-1 w tkance jamy miednicy u kobiet z endometriozą były wyższe niż u kobiet bez schorzenia i były zgodne z ich oceną bólu.
W dalszych eksperymentach z kulturami komórkowymi naukowcy wykazali, że dodanie IGF-1 z makrofagów sprzyjało wzrostowi i aktywacji komórek nerwowych.
Ostatni zestaw testów wykazał, że zapobieganie aktywności hormonu poprzez blokowanie receptora komórkowego IGF-1 „odwraca zachowanie bólowe obserwowane u myszy z endometriozą”.
Fakt, że sygnały w lokalnym środowisku tkankowym mogą zmieniać funkcję makrofagów, nie jest nowy. Jednak te odkrycia rzucają nowe światło na to, co dzieje się z makrofagami w konkretnym przypadku endometriozy.
„Jeśli możemy dowiedzieć się o roli makrofagów w endometriozie” - wyjaśnia dr Greaves - „wtedy możemy odróżnić je od zdrowych makrofagów i skierować na nie leczenie”.
„To odkrycie przyczyni się w pewnym stopniu do znalezienia sposobów na złagodzenie objawów u kobiet, które [żyją] z endometriozą”.
Dr Erin Greaves
