Parkinsona: Witamina B-3 może zatrzymać śmierć komórek mózgowych
Witamina B-3 może pomóc w powstrzymaniu śmierci komórek nerwowych, która występuje w chorobie Parkinsona, zgodnie z niedawnym badaniem prowadzonym przez Niemców, które może prowadzić do nowych metod leczenia choroby wyniszczającej mózg.
Artykuł naukowców został opublikowany w czasopiśmie Raporty komórkowe.
W nim opisują, jak forma witaminy B-3 zwana rybozydem nikotynamidu pomogła zachować komórki nerwowe, wzmacniając ich mitochondria, czyli ośrodki wytwarzające energię.
„Ta substancja”, wyjaśnia starszy autor badań, dr Michela Deleidi, która prowadzi projekty badawcze dotyczące mózgu na Uniwersytecie w Tybindze i Stowarzyszeniu Helmholtza - oba w Niemczech - „stymuluje nieprawidłowy metabolizm energii w dotkniętych chorobą komórkach nerwowych i chroni je przed obumieraniem . ”
Choroba Parkinsona i mitochondria
Choroba Parkinsona to stan, który z czasem pogarsza się i powstaje w wyniku śmierci neuronów lub komórek nerwowych w części mózgu odpowiedzialnej za ruch.
Komórki wytwarzają substancję chemiczną zwaną dopaminą, która jest ważna dla kontrolowania ruchu. W miarę postępu choroby chodzenie, koordynacja i równowaga stają się coraz trudniejsze.
Mogą również wystąpić inne objawy, takie jak zaburzenia snu, problemy z pamięcią, zmęczenie i depresja.
W Stanach Zjednoczonych żyje około 1 miliona osób z chorobą Parkinsona, gdzie każdego roku diagnozuje się 60 000 nowych przypadków.
Wśród naukowców przeważa pogląd, że choroba jest wynikiem współdziałania czynników genetycznych i środowiskowych.
Każda z naszych komórek zawiera setki maleńkich przedziałów zwanych mitochondriami, które między innymi przekształcają żywność w energię dla komórki.
Ponieważ są bardziej głodne energii niż inne komórki, komórki nerwowe są „szczególnie zależne od mitochondriów”.
Problemy z funkcją mitochondriów są częstą cechą chorób, którym towarzyszy śmierć tkanki mózgowej, takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne i choroba Huntingtona.
W przypadku choroby Parkinsona badania wykazały, że komórki dopaminy, które obumierają, uszkodziły mitochondria.
Przyczyna lub efekt uboczny choroby?
Dr Deleidi i jej koledzy zastanawiali się, czy wadliwe mitochondria są przyczyną, czy też są „jedynie skutkiem ubocznym” choroby.
Najpierw pobrali komórki skóry od osób z chorobą Parkinsona, które są nosicielami genu GBA, o którym wiadomo, że zwiększa ryzyko choroby.
Zmusili komórki skóry do regresu do niedojrzałych komórek macierzystych, a następnie nakłonili komórki macierzyste, aby stały się komórkami nerwowymi. Te komórki nerwowe wykazują podobne dysfunkcje mitochondriów, jak te występujące w komórkach mózgowych w chorobie Parkinsona.
Aby sprawdzić, czy możliwe jest wywołanie wzrostu nowych mitochondriów w komórkach, zespół podniósł poziom koenzymu dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD).
Zespół dokonał tego poprzez „karmienie” komórek formą witaminy B-3 zwaną rybozydem nikotynamidu, która jest prekursorem koenzymu.
Prekursory NAD „zostały zaproponowane w celu złagodzenia związanego z wiekiem spadku metabolicznego i chorób” - zauważają autorzy w artykule badawczym.
Spowodowało to wzrost poziomu NAD w komórkach i doprowadziło do powstania nowych mitochondriów i zwiększonej produkcji energii.
Witamina B-3 prowadzi do mniejszej liczby martwych komórek nerwowych
Jak dotąd eksperymenty ograniczały się do wpływu na komórki hodowane w laboratorium. Więc następnym etapem było przetestowanie ich na żywym organizmie.
Naukowcy wybrali muchy z wadliwymi genami GBA, ponieważ wraz z wiekiem rozwijają się u nich objawy choroby Parkinsona, a ich komórki dopaminy ulegają zmniejszeniu.
Naukowcy wykorzystali dwie grupy much z wadliwym GBA. Dodali witaminę B-3 do pożywienia dla jednej grupy, ale nie dla drugiej.
Zespół zaobserwował znacznie mniej martwych komórek nerwowych i dłuższe zachowanie ruchomości u much, które otrzymały witaminę, w porównaniu z tymi, które jej nie otrzymały.
Dr Deleidi sugeruje, że wyniki pokazują, że „utrata mitochondriów rzeczywiście odgrywa znaczącą rolę” w rozwoju choroby Parkinsona.
Ona i jej koledzy zamierzają teraz przetestować działanie witaminy u pacjentów z chorobą Parkinsona. Dowody z innych badań już pokazują, że witamina nie wywołuje skutków ubocznych u zdrowych osób.
„Podawanie rybozydu nikotynamidu może być nowym punktem wyjścia do leczenia”.
Dr. Michela Deleidi
