Herpeswirus może prowadzić do choroby dwubiegunowej, depresji
Naukowcy odkryli ludzkiego herpeswirusa HHV-6 w neuronach ludzi, którzy żyli z chorobą afektywną dwubiegunową lub ciężką depresją.
Według National Institute of Mental Health (NIMH) 4,4 procent populacji Stanów Zjednoczonych będzie cierpieć na chorobę afektywną dwubiegunową w pewnym momencie swojego życia.
Kolejne 16,2 miliona, czyli około 6,7 procent wszystkich dorosłych w Stanach Zjednoczonych, doświadczy w życiu co najmniej jednego epizodu ciężkiej depresji.
Chociaż dokładne przyczyny takich, często wyniszczających, chorób psychicznych pozostają nieznane, naukowcy wiedzą, że rolę odgrywają zarówno geny, jak i środowisko.
Na przykład w niedawnym badaniu zidentyfikowano 44 loci genetyczne, które uważa się za zwiększające ryzyko depresji, podczas gdy inne sugeruje, że 80% ryzyka schizofrenii można przypisać genom.
Nowe badania, które teraz pojawiają się w czasopiśmie Frontiers in Microbiology Podkreśla, że czynniki środowiskowe, takie jak wirusy, mogą być siłą napędową tych zaburzeń.
Międzynarodowy zespół naukowców pod kierownictwem Bhupesha Prusty'ego - z Wydziału Mikrobiologii Uniwersytetu w Würzburgu w Niemczech - odkrył, że w mózgach ludzi z chorobą afektywną dwubiegunową i dużą depresją, klasa neuronów zwana komórkami Purkinjego została zakażona herpeswirusem. HHV-6A.
Neurony Purkinjego to hamujące komórki mózgowe zlokalizowane w móżdżku człowieka, który jest obszarem odpowiedzialnym za kontrolę ruchu, mięśni, równowagi i postawy.
Jednak niektóre badania powiązały ten obszar mózgu również z językiem, poznaniem i nastrojem.
Jak HHV-6 może powodować depresję, choroba afektywna dwubiegunowa
Prusty i zespół wyszli od hipotezy, że ludzkie herpeswirusy HHV-6A i HHV-6B mogą napędzać rozwój zaburzeń psychicznych.
Dlatego zbadali dwie duże kohorty biopsji mózgu z Stanley Medical Research Institute w Kensington, MD.
„Udało nam się wykryć aktywną infekcję HHV-6 głównie w komórkach Purkinjego ludzkiego móżdżku u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi i dużymi zaburzeniami depresyjnymi” - informuje Prusty.
„Dziedziczne czynniki”, kontynuuje, „od dawna wiadomo, że zwiększają ryzyko wystąpienia kilku rodzajów zaburzeń psychiatrycznych, w tym choroby afektywnej dwubiegunowej, dużej depresji i schizofrenii”.
Jednak, kontynuuje Prusty, czynniki środowiskowe, takie jak wirusy, mogą również przyczyniać się do wywoływania zapalenia układu nerwowego we wczesnym okresie życia. „Patogeny mogą zakłócać rozwój neurologiczny i komunikację krzyżową z układem odpornościowym na kluczowych etapach rozwoju” - podejrzewa.
Wyniki tego badania sugerują, że herpeswirus HHV-6 może infekować komórki mózgowe i powodować zaburzenia funkcji poznawczych i nastroju.
Prusty wyjaśnia również, że wyniki badań zaprzeczają przekonaniu, że latentne wirusy - czyli wirusy uważane za nieaktywne, drzemiące w narządach i tkankach - są całkowicie nieszkodliwe.
„Badania takie jak nasze dowodzą, że to myślenie jest błędne” - mówi Prusty, który wskazuje na coraz liczniejsze dowody wskazujące na to, że ludzkie herpeswirusy mogą powodować inne schorzenia neurologiczne.
Na przykład badanie, które Wiadomości medyczne dzisiaj Niedawno doniesiono o znalezionych „mocnych dowodach” sugerujących, że ludzkie herpeswirusy HHV-6A i HHV-7 mogą powodować chorobę Alzheimera.
Znacznie większą liczbę tych wirusów wykryto w mózgach osób, które żyły z tą chorobą. Inne badanie, które omówiliśmy, dostarczyło „pierwszych dowodów populacyjnych na związek przyczynowy między zakażeniem wirusem opryszczki a chorobą Alzheimera”.
Następnie Prusty i jego koledzy planują zbadać mechanizmy molekularne, które mogłyby dokładnie wyjaśnić, w jaki sposób HHV-6A uszkadza komórki Purkinjego i jak może to prowadzić do zaburzeń psychiatrycznych.
