Zapalenie powstrzymuje zawał serca i udar

Naukowcy odkryli, że jeśli chodzi o tętnice, zapalenie może być zarówno dobre, jak i złe. W swojej dobrze znanej złej roli może wspomagać miażdżycę, proces tworzenia się blaszek, który zatyka tętnice i zwiększa ryzyko zawału serca i udaru mózgu.

Zapalenie wpływa na proces tworzenia się płytki nazębnej w tętnicach.

Jednak nowe badania ujawniły również, że w zaawansowanych stadiach miażdżycy stan zapalny pomaga w utrzymaniu stabilnych blaszek, co zmniejsza ryzyko zawału serca i udaru mózgu.

Badanie zostało przeprowadzone na Uniwersytecie Wirginii (UVA) w Charlottesville, a teraz zostało zamieszczone w czasopiśmie Nature Medicine.

Odkrycia te mają ważne implikacje dla leków, które leczą zaawansowaną miażdżycę poprzez zmniejszanie stanu zapalnego.

Badacze zwracają uwagę na „głośny lek” kanakinumab, który przechodzi próby leczenia zaawansowanej miażdżycy.

Na podstawie uzyskanych wyników sugerują, że w przypadku uzyskania zgody federalnej lek powinien być podawany tylko „wybranej grupie pacjentów”.

„To, co sugerują nasze dane”, mówi starszy autor badania Gary K. Owens, profesor badań sercowo-naczyniowych w UVA, „polega na tym, że należy być niezwykle ostrożnym przy rozpoczynaniu szerszego podawania tego leku pacjentom z grupy niższego ryzyka”.

„Jeśli dasz go niewłaściwej osobie, może to zrobić odwrotnie niż zamierzałeś” - ostrzega.

Miażdżyca i blaszki

Centers for Disease Control and Prevention (CDC) szacuje, że każdego roku w Stanach Zjednoczonych około 795 000 osób ma udar, a 790 000 ma zawał serca.

Większość udarów i zawałów serca jest wynikiem złożonego procesu miażdżycy.

W procesie tym powstają blaszki w ścianach tętnic lub naczyniach krwionośnych, które zaopatrują serce oraz inne narządy i tkanki w tlen i składniki odżywcze. Płytki są zbudowane z wapnia, tłuszczów, cholesterolu i innych substancji przenoszonych przez krew.

W miarę postępu miażdżycy blaszki te twardnieją i powodują zwężenie dotkniętych tętnic i utrudniają przepływ krwi.

Zwiększa to ryzyko zawału serca, jeśli tętnica odżywia mięsień sercowy, lub udaru, jeśli jest to taki, który odżywia mózg.

Tradycyjny pogląd jest taki, że organizm odkłada potencjalnie szkodliwe substancje w płytkach, po czym nie zmieniają się one znacznie i przechodzą w stan uśpienia. Uważa się, że „włókniste kołpaki”, które uszczelniają płytki, są obojętne i służą jak łaty na oponach.

Czapki z tabliczkami stale się zmieniają

Jednak pracując z kulturami komórkowymi i myszami, prof.Owens i jego koledzy ujawnili, że czapki są dalekie od bezwładności i mogą zmieniać się szybko i dramatycznie w czasie; ciągle „przebudowują”.

Zauważyli, że leczenie lekiem, który blokował promotor zapalenia, osłabiło strukturę czapeczki, powodując łatwiejsze pękanie płytki nazębnej.

Naukowcy sugerują, że zmniejszenie stanu zapalnego w niewłaściwym momencie jest sygnałem, że uszczelnienie płytki nazębnej zostało zakończone.

„To badanie”, donosi pierwszy autor Ricky Baylis, który jest studentem w laboratorium prof. Owensa, „wydaje się wskazywać, że włóknista nasadka, jako struktura, jest w rzeczywistości znacznie bardziej plastyczna niż wcześniej sądzono”.

Chociaż na początku może się to wydawać problemem, Baylis mówi, że może to faktycznie stanowić „znacznie większą szansę na wzmocnienie czepków, aby zapobiec atakom serca i udarom”.

Prof. Owens uważa, że ​​badania podobne do ich powinny prowadzić do lepszego projektowania leków, które są ukierunkowane na „złe części stanu zapalnego”, jednocześnie zachowując, a nawet promując „dobre części”, tak aby „zwiększać stabilność zmian miażdżycowych”.

„Uważamy, że nasze dane sugerują, że jeśli stłumisz reakcję zapalną bez uprzedniego usunięcia lub zmniejszenia przyczyny zapalenia […], może to stać się niebezpieczne i mieć niezamierzone konsekwencje”.

Prof. Gary K. Owens

none:  zapalenie kości i stawów ukąszenia i użądlenia statyny