MS: Komórki odpornościowe jelita zmniejszają stan zapalny mózgu
Według ostatnich badań, rodzaj komórek odpornościowych, które migrują z jelit do mózgu, wydaje się zmniejszać stan zapalny w stwardnieniu rozsianym.
Naukowcy odkryli, że zwiększając liczbę komórek odpornościowych, mogą całkowicie wyeliminować zapalenie układu nerwowego u myszy ze stwardnieniem rozsianym (SM).
Migrujące komórki odpornościowe to komórki plazmatyczne, które rozpoczynają życie w szpiku kostnym jako komórki B i ulegają transformacji pod wpływem mikroorganizmów w jelitach.
Podczas gdy poprzednie badania ujawniły te komórki w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) osób ze stwardnieniem rozsianym, nie wyjaśniły one, skąd pochodzą, ani co tam robią.
Teraz naukowcy z University of California, San Francisco (UCSF) i University of Toronto w Kanadzie znaleźli kilka odpowiedzi po zbadaniu komórek myszy i próbek od osób ze stwardnieniem rozsianym.
W artykule opublikowanym w czasopiśmie Komórka, donoszą, jak zachowują się komórki plazmatyczne w jelitach podczas zaostrzeń stwardnienia rozsianego.
Wgląd w rolę przeciwciał IgA
Cechą aktywności komórek plazmatycznych jest to, że wytwarzają one przeciwciała przeciwko immunoglobulinie A (IgA).
Te przeciwciała przeciwzapalne odgrywają „kluczową rolę” w zapobieganiu uszkodzeniom tkanek w kilku „chorobach autoimmunologicznych i zapalnych”.
Nowe badanie dostarcza świeżego wglądu w to, skąd pochodzą przeciwciała IgA i jak one działają.
„IgA stanowią 80 procent wszystkich przeciwciał w organizmie” - mówi współautor badania Sergio E. Baranzini, profesor neurologii na UCSF, „jednak ich dokładna funkcja wciąż nie jest w pełni poznana”.
Naukowcy odkryli niższe poziomy IgA w próbkach kału osób z aktywnym zaostrzeniem SM. Jest to zgodne z poglądem, że komórki plazmatyczne przebywające normalnie w jelitach migrują do OUN w celu tłumienia aktywnego zapalenia.
Zespół sugeruje, że odkrycia mogą doprowadzić do leczenia SM, które zmniejsza stan zapalny mózgu poprzez zwiększenie liczby komórek plazmatycznych w jelitach.
Stwardnienie rozsiane i utrata mieliny
SM to choroba, w której włókna nerwowe przenoszące informacje w OUN tracą ochronną powłokę mielinową. Osłona mielinowa utrzymuje sygnały elektryczne w stanie nienaruszonym.
Erozja mieliny powoduje wyciek sygnału i zakłóca komunikację między mózgiem a resztą ciała.
SM zwykle pojawia się w wieku dorosłym przed 50 rokiem życia. Jednak osoby w wieku od 2 lat i osoby w wieku 70 lat mogą również rozwinąć tę chorobę. Objawy często zaczynają się od choroby powodującej zaburzenia widzenia, a nawet ślepotę oka.
Inne typowe objawy to osłabienie mięśni, ból, drętwienie, drżenie, uczucie mrowienia oraz trudności z mową, równowagą i koordynacją.
U niektórych osób ze stwardnieniem rozsianym choroba może przejść do częściowego lub całkowitego paraliżu. Wielu może mieć trudności z pamięcią, koncentracją i osądem. Depresja jest również częstym objawem.
Według National Multiple Sclerosis Society na całym świecie jest około 2,3 miliona osób z SM.
W Stanach Zjednoczonych nie ma spójnego śledzenia SM, więc trudno jest uzyskać dokładne szacunki. Jednak na spotkaniu badawczym w 2017 roku usłyszano z badania, które sugeruje, że liczba osób z SM w USA może wynosić prawie 1 milion.
Autoimmunizacja i tłumienie stanów zapalnych
Eksperci uważają, że stwardnienie rozsiane jest chorobą autoimmunologiczną lub taką, w której układ odpornościowy atakuje zdrową tkankę, jakby była szkodliwą substancją lub organizmem. Kiedy ta zdrowa tkanka jest mieliną, rezultatem jest stwardnienie rozsiane.
Komórki odpornościowe, które promują autoimmunizację, obejmują niektóre typy limfocytów B, ale nie są one tego samego typu, co te, które ujawniło ostatnie badanie.
Badania kliniczne ujawniły, że niektóre leki celowane w limfocyty B mogą łagodzić SM. Inni wykazali, że leki działające na limfocyty B typu osocza nasilają objawy.
Nowe odkrycia mogą wyjaśnić te kontrastujące wyniki. Starszy autor badań Jennifer L. Gommerman, profesor immunologii na Uniwersytecie w Toronto, mówi, że podkreślają również „znaczenie osi jelitowo-mózgowej w SM i innych chorobach autoimmunologicznych”.
Badanie jest pierwszym badaniem, w jaki sposób komórki plazmatyczne wytwarzające IgA zachowują się w chorobie. Zespół przygląda się teraz bardziej szczegółowo tym komórkom u osób ze stwardnieniem rozsianym.
„Wykazanie, że komórki B wytwarzające IgA mogą przemieszczać się z jelit do mózgu, otwiera nową stronę w książce o chorobach neurozapalnych i może być pierwszym krokiem w kierunku opracowania nowych metod leczenia, które modulują lub zatrzymują SM i pokrewne zaburzenia neurologiczne”.
Prof. Sergio E. Baranzini
