Alzheimer: Śmierć kluczowych komórek mózgowych powoduje senność w ciągu dnia
Ekstremalna senność w ciągu dnia jest często głównym objawem choroby Alzheimera, ale co dokładnie ją powoduje? Nowe badania w końcu przynoszą nam odpowiedź.
Wiele osób z chorobą Alzheimera ma tendencję do spania dużo w ciągu dnia, nawet jeśli przespały całą noc.
Opierając się na powiązaniach między nadmierną sennością a stanami neurodegeneracyjnymi, naukowcy spekulują, że przyjrzenie się wzorcom drzemki w ciągu dnia może pomóc przewidzieć rozwój choroby Alzheimera.
Nie jest jednak jasne, dlaczego dokładnie ludzie z tym schorzeniem odczuwają potrzebę snu tak często.
Nowe badanie przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) i innych instytucji pokazuje, że osoby z chorobą Alzheimera doświadczają poważnej utraty komórek mózgowych w obszarach mózgu, których zadaniem jest utrzymywanie nas w stanie przytomności.
Ustalenia, które pojawiają się w czasopiśmie Alzheimer’s & Dementia, sugerują również, że nadmierna akumulacja białka tau wyzwala te zmiany w mózgu.
W chorobie Alzheimera białka tau tworzą sploty, które zakłócają komunikację między neuronami (komórkami mózgowymi) i wpływają na zdrowie komórek.
„Nasza praca pokazuje ostateczne dowody na to, że obszary mózgu sprzyjające czuwaniu ulegają degeneracji z powodu nagromadzenia tau - a nie białka amyloidu [innego białka, które może stać się toksyczne w chorobie Alzheimera] - od najwcześniejszych etapów choroby” - wyjaśnia starszy autor dr Lea Grinberg.
Tau: „bezpośredni czynnik osłabiający funkcje poznawcze”?
W badaniu dr Grinberg i zespół przeanalizowali mózgi 13 zmarłych osób z chorobą Alzheimera, a także mózgów siedmiu zmarłych osób, które nie doświadczyły klinicznej neurodegeneracji. Naukowcy uzyskali te próbki z banku mózgów chorób neurodegeneracyjnych UCSF.
Zespół odkrył, że w porównaniu ze zdrowymi mózgami osoby dotknięte chorobą Alzheimera miały wysoki poziom tau w trzech regionach kluczowych dla zachowania przytomności, a mianowicie w miejscu sinawym, bocznym obszarze podwzgórza i jądrze guzkowo-sutkowym. Nie tylko to, ale te regiony faktycznie straciły 75% swoich neuronów.
„Jest to niezwykłe, ponieważ degeneruje się nie tylko jedno jądro mózgu, ale cała sieć promująca stan czuwania” - zauważa główny autor badania, Jun Oh.
„Co najważniejsze, oznacza to, że mózg nie ma możliwości kompensacji, ponieważ wszystkie te funkcjonalnie powiązane typy komórek są niszczone w tym samym czasie” - wyjaśnia Oh.
W celu dalszego wyjaśnienia naukowcy przeprowadzili pośmiertną analizę próbek mózgu siedmiu osób z postępującym porażeniem nadjądrowym i chorobą korowo-podstawną. Są to dwie formy demencji, które charakteryzują się nadmierną akumulacją białka tau.
W tych próbkach naukowcy nie stwierdzili takiej samej utraty neuronów w obszarach związanych ze stanami czuwania, co sugeruje, że ta destrukcyjna utrata może wystąpić tylko w chorobie Alzheimera.
„Wygląda na to, że sieć promująca stan czuwania jest szczególnie podatna na chorobę Alzheimera. Zrozumienie, dlaczego tak się dzieje, jest czymś, co musimy uwzględnić w przyszłych badaniach ”- mówi Oh.
Wcześniejsze dowody odkryte przez dr Grinberga i współpracowników również sugerują, że białko tau może mieć bezpośredni wpływ na zwyrodnienie mózgu w chorobie Alzheimera. W tym badaniu zespół odkrył, że u osób, które zmarły z wysokim poziomem tau w pniu mózgu - co odpowiada wczesnemu stadium choroby Alzheimera - zaczęły pojawiać się zmiany nastroju i problemy ze snem.
„Nasze nowe dowody na degenerację ośrodków czuwania w mózgu związane z tau dostarczają przekonującego neurobiologicznego wyjaśnienia tych odkryć” - mówi dr Grinberg.
„Sugeruje, że w naszych ciągłych poszukiwaniach metod leczenia choroby Alzheimera powinniśmy bardziej skupić się na zrozumieniu wczesnych stadiów gromadzenia się tau w tych obszarach mózgu” - dodaje.
„Badania te stanowią uzupełnienie coraz większej liczby prac pokazujących, że obciążenie tau jest prawdopodobnie bezpośrednim czynnikiem powodującym spadek zdolności poznawczych”.
Dr Lea Grinberg
