„Antybakteryjna” substancja chemiczna w paście do zębów może wzmocnić bakterie

Nowe badania pokazują, że triklosan, popularny środek przeciwbakteryjny, może mieć odwrotny skutek i sprawić, że bakterie będą bardziej niż mniej odporne na antybiotykoterapię.

Twoja pasta do zębów może zawierać substancję chemiczną, która może zmniejszyć skuteczność leczenia antybiotykami.

Triclosan jest związkiem antybakteryjnym obecnym w produktach codziennego użytku domowego i do higieny osobistej, takich jak pasta do zębów, mydło, płyn do mycia naczyń, dezodoranty, naczynia kuchenne, zabawki, pościel, ubrania i worki na śmieci.

Producenci dodają tę substancję chemiczną do tych produktów, ponieważ uważają, że zabija ona bakterie, które mogą powodować złe samopoczucie ludzi. Jednak nowe badania sugerują teraz, że triklosan może mieć odwrotny skutek.

Petra Levin, profesor biologii na Wydziale Nauk i Sztuki Uniwersytetu Waszyngtońskiego w St. Louis, kierowała nowymi badaniami.

Prof. Levin i współpracownicy przeprowadzili eksperymenty in vitro i in vivo, pokazując, że triklosan wzmacnia bakterie i zwiększa ich odporność na antybiotykoterapię.

Wykorzystując mysi model zakażenia dróg moczowych (ZUM), nowe badanie ujawnia, że ​​triklosan może wpływać na pewien rodzaj antybiotyku i wyjaśnia mechanizm, za pomocą którego to robi.

Triclosan pomaga przetrwać komórkom bakteryjnym

Prof. Levin i jej zespół postanowili zbadać wpływ triklosanu w obecności antybiotyków bakteriobójczych - to znaczy antybiotyków, które zabijają bakterie, a nie tylko hamują ich wzrost.

Naukowcy leczyli Escherichia coli (E coli) oraz bakterie MRSA z tymi antybiotykami in vitro i zbadano zachowanie komórek. Jedna grupa komórek bakteryjnych była wcześniej eksponowana na triklosan, a druga nie.

„[T] triclosan wzrósł E coli oraz tolerancja MRSA na antybiotyki bakteriobójcze aż 10 000 razy in vitro ”- podają autorzy.

„Triclosan znacznie zwiększył liczbę przeżywających komórek bakteryjnych” - kontynuuje prof. Levin.

„Zwykle jedna na milion komórek przeżywa antybiotyki, a funkcjonujący układ odpornościowy może je kontrolować. Ale triclosan zmieniał liczbę komórek ”- wyjaśnia naukowiec.

„Zamiast przetrwać tylko jedna na milion bakterii, jeden na 10 [0] organizmów przeżył po 20 godzinach. Teraz układ odpornościowy jest przytłoczony ”.

Myszy Triclosan miały 100 razy więcej bakterii

Korzystając z mysiego modelu ZUM, naukowcy dodali triklosan do wody pitnej gryzoni, aby odtworzyć poziomy, które spodziewaliby się znaleźć u ludzi.

Około 75 procent osób w Stanach Zjednoczonych ma triklosan w moczu, twierdzi zespół badawczy, a 10 procent z nich ma poziom wystarczająco wysoki, aby przestać E coli od wzrostu.

Następnie naukowcy potraktowali wszystkie myszy antybiotykiem cyprofloksacyną. Corey Westfall, badacz z tytułem doktora w laboratorium prof. Levina i pierwszy autor badania, wyjaśnia wybór antybiotyku.

„Ciprofloksacyna (znana również jako Cipro) była dla nas najbardziej interesująca, ponieważ jest to fluorochinolon, który zakłóca replikację DNA i jest najczęściej stosowanym antybiotykiem w leczeniu ZUM” - mówi Westfall.

Po leczeniu myszy triclosan miały znacznie wyższy poziom bakterii w moczu, a także większą liczbę bakterii przylgniętych do pęcherza, gdy naukowcy porównali je z gryzoniami, które nie piły triklosanu.

„Wielkość różnicy w liczbie bakterii między myszami, które piły wodę z dodatkiem triklosanu, a tymi, które jej nie piły, jest uderzająca” - komentuje prof. Levin.

„Gdyby różnica w liczbie bakterii między grupami była mniejsza niż dziesięciokrotna, trudno byłoby jednoznacznie stwierdzić, że winowajcą był triklosan” - kontynuuje.

„Znaleźliśmy 100 razy więcej bakterii w moczu myszy leczonych triklosanem - to bardzo dużo”.

„Pilna potrzeba” ponownego przemyślenia stosowania triklosanu

Wreszcie naukowcy chcieli zbadać mechanizmy, które pośredniczą w działaniu triklosanu.

Odkryli, że triklosan „współpracuje” z małą cząsteczką o nazwie ppGpp, która hamuje wzrost komórek. PpGpp blokuje szlaki biosyntezy, które tworzą elementy budulcowe nowych komórek. Takimi elementami budulcowymi są DNA, RNA, białka i lipidy.

Zwykle ppGpp robi to, gdy organizm jest zestresowany. W ten sposób przekierowuje zasoby organizmu ze wzrostu na przetrwanie stresu.

Jednak antybiotyki, takie jak Cipro, działają poprzez celowanie w syntezę DNA. Ale jeśli ppGpp zamknie szlak biosyntezy DNA, Cipro ma trudniej zabić bakterie.

Aby sprawdzić, czy triklosan rzeczywiście aktywuje ppGpp, naukowcy opracowali plik E coli szczep, który nie był w stanie wytworzyć ppGpp, a następnie porównali jego skutki ze szczepem E coli to mogłoby.

Wolne od PpGpp E coli zatrzymał triklosan przed ochroną komórek bakteryjnych przed cyprofloksacyną.

Prof. Levin i współpracownicy podsumowują: „Dane te wskazują na nieoczekiwaną i na pewno niezamierzoną konsekwencję dodania wysokich stężeń środków przeciwdrobnoustrojowych do produktów konsumenckich, uzasadniającą pilną potrzebę ponownej oceny kosztów i korzyści profilaktycznego stosowania triklosanu i innych związków bakteriostatycznych”.

„Mam nadzieję, że to badanie posłuży jako ostrzeżenie, które pomoże nam przemyśleć znaczenie środków przeciwdrobnoustrojowych w produktach konsumenckich”.

Prof. Petra Levin

none:  neurologia - neuronauka zarządzanie praktyką medyczną choroby zakaźne - bakterie - wirusy