Lepszej jakości „dobry” cholesterol może zwalczać miażdżycę w cukrzycy
Cukrzyca może przyspieszyć rozwój miażdżycy tętnic, stanu, w którym tętnice twardnieją. Według nowych badań na modelach myszy zwiększenie poziomu niektórych form cholesterolu może pomóc w leczeniu tego schorzenia.
Badania wykazały, że osoby z cukrzycą są bardziej narażone na rozwój miażdżycy tętnic, stanu, w którym tętnice twardnieją z powodu odkładania się płytki nazębnej. Miażdżyca tętnic może prowadzić do udaru lub zawału serca.
Specjaliści uważają, że może to być spowodowane zwiększonym poziomem cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), który ma tendencję do odkładania się na ścianach naczyń krwionośnych, oraz obniżonym poziomem cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (HDL), który działa jako nośnik przenoszenie nadmiaru cząsteczek cholesterolu do wątroby, która go odfiltrowuje.
Z tego powodu ludzie często określają LDL jako „zły” cholesterol, a HDL jako „dobry” cholesterol.
W nowym badaniu naukowcy z New York University School of Medicine postanowili dowiedzieć się, czy podwyższenie poziomu HDL może zwalczyć miażdżycę w kontekście cukrzycy. W tym celu wykorzystali myszy z cukrzycą, a także z miażdżycą.
Ich badania - które ukazują się w czasopiśmie Krążenie - skupili się na tym, co nazywają „funkcjonalnym HDL”, czyli HDL, który aktywnie promuje wypływ cholesterolu (usuwanie cholesterolu z komórek).
Cholesterol funkcjonalny mierzy, jak dobry jest HDL w usuwaniu nadmiaru cholesterolu ze ścian naczyń krwionośnych i z nich. Naukowcy twierdzą, że jest to bardziej przydatne podejście niż tylko sprawdzenie, ile cholesterolu HDL ma dana osoba we krwi.
„Wyniki naszych badań dowodzą, że podwyższenie poziomu funkcjonalnego dobrego cholesterolu rozwiązuje problem zapalnych korzeni miażdżycy spowodowanych gromadzeniem się cholesterolu, wykraczając poza to, co mogą osiągnąć istniejące leki” - mówi starszy autor dr Edward Fisher.
„Dobry cholesterol powraca jako cel terapeutyczny, ponieważ teraz rozumiemy jego biologię na tyle dobrze, aby zmienić go w sposób, który obniża ryzyko choroby” - kontynuuje.
„Podstawa nowych rodzajów leczenia”
Badacze wyjaśniają, że ich podejście wywodzi się z wcześniejszych badań, które pokazują, że określone mechanizmy molekularne związane z wysokim poziomem cukru we krwi mogą zarówno obniżać poziom HDL we krwi, jak i powodować dysfunkcje HDL.
W obecnym badaniu badacze podnieśli poziom funkcjonalnego HDL u myszy z cukrzycą i miażdżycą poprzez zwiększenie ilości białka apolipoproteiny A-I (apoA-I), która jest kluczowym składnikiem HDL.
Zrobili to na dwa różne sposoby: albo przez inżynierię genetyczną myszy, aby zwiększyć produkcję apoA-I, albo przez wstrzyknięcie apoA-I do ich krwiobiegu.
Te interwencje pomogły w zwiększeniu funkcjonalnego poziomu HDL, a naukowcy odkryli, że przyspieszyło to cofanie się miażdżycy o 30% u myszy, które również otrzymały leczenie obniżające poziom LDL.
Naukowcy zauważyli, że wzrost funkcjonalnego HDL działał poprzez zmniejszenie stanu zapalnego w blaszkach miażdżycowych o około połowę.
Co więcej, wyższy poziom „dobrego cholesterolu” blokował inny mechanizm zapalny - działanie neutrofili, rodzaj białych krwinek - który przyczynia się do zmniejszenia przepływu krwi w miażdżycy.
Opierając się na zachęcających wynikach tego badania przedklinicznego, zespół badawczy ma nadzieję, że jego podejście może w przyszłości doprowadzić do skuteczniejszych metod leczenia miażdżycy.
„Na potrzeby badania zbudowaliśmy własną wersję cząsteczki HDL, zwaną odtworzonym HDL, która może stać się podstawą nowych rodzajów funkcjonalnych terapii HDL, które ostatecznie zmniejszają ryzyko rezydualne chorób sercowo-naczyniowych, którymi obecnie nie zajmujemy się”.
Pierwsza autorka, dr Tessa Barrett.
