Jak dieta może zmienić jelita, prowadząc do insulinooporności
Nowe badania - z wykorzystaniem modeli myszy i próbek kału pobranych od ludzi - dotyczą mechanizmów promujących insulinooporność za pośrednictwem środowiska jelitowego. Naukowcy sugerują, że kluczowy może być rodzaj diety, jaką dana osoba je.
Oporność na insulinę pojawia się, gdy organizm przestaje normalnie reagować na insulinę, hormon, który pomaga organizmowi przetwarzać cukier.
Rozwój insulinooporności może prowadzić do cukrzycy typu 2, choroby metabolicznej dotykającej miliony ludzi na całym świecie.
Otyłość jest istotnym czynnikiem ryzyka insulinooporności i cukrzycy. Ale w jaki sposób i dlaczego otyłość napędza tę przemianę metaboliczną?
Naukowcy z University of Toronto w Kanadzie uważają, że odpowiedź może leżeć w mechanizmach, które wyzwalają spożywanie wysokotłuszczowej diety.
„Podczas karmienia dietą wysokotłuszczową i otyłości następuje znacząca zmiana w populacjach drobnoustrojów w jelitach, znana jako dysbioza, która oddziałuje z jelitowym układem odpornościowym” - wyjaśniają naukowcy w swoim nowym artykule badawczym, opublikowanym w Nature Communications.
Zespół postanowił spróbować dowiedzieć się dokładnie, w jaki sposób dieta wysokotłuszczowa może wpłynąć na odporność jelit, a tym samym na równowagę bakteryjną, prowadząc do insulinooporności.
„Powiązaniem między mikrobiotą jelitową a jelitowym układem odpornościowym jest immunoglobulina A (IgA) - cząsteczka pochodzenia immunologicznego” - zauważają naukowcy w artykule. Dodają, że ta cząsteczka jest przeciwciałem wytwarzanym przez komórki B, rodzaj komórek odpornościowych.
Badacze uważali, że IgA może być brakującym ogniwem wyjaśniającym, w jaki sposób zła dieta prowadzi do insulinooporności poprzez zmianę odporności jelit.
Czuły mechanizm, na który wpływa dieta
W pierwszej części badania badacze wykorzystali modele mysie z otyłością, z których niektóre nie miały IgA. Naukowcy odkryli, że kiedy myszy z niedoborem IgA jadły dietę wysokotłuszczową, ich insulinooporność pogarszała się.
Kiedy naukowcy pobrali bakterie jelitowe od myszy z niedoborem IgA i przeszczepili je gryzoniom bez bakterii jelitowych, myszy te również rozwinęły insulinooporność.
Eksperyment ten, sugerują naukowcy, wskazuje, że przy normalnym poziomie IgA pomogłoby w kontrolowaniu bakterii jelitowych. Nie tylko to, ale także pomoże zapobiec „wyciekaniu” szkodliwych bakterii przez jelita.
Myszy bez IgA miały zwiększoną przepuszczalność jelit, co oznacza, że szkodliwe bakterie mogą „wyciekać” z jelit do reszty ciała.
Po tych eksperymentach w modelach przedklinicznych badacze przeszli dalej, aby sprawdzić, czy te same mechanizmy dotyczą ludzi. Udało im się uzyskać próbki kału od osób, które przeszły operację bariatryczną - rodzaj operacji odchudzającej.
Naukowcy przeanalizowali zawartość IgA w próbkach kału pobranych zarówno przed, jak i po operacji bariatrycznej.
Naukowcy odkryli, że osoby te miały wyższy poziom IgA w kale po operacji, co sugeruje, że to przeciwciało było rzeczywiście związane z funkcją metaboliczną i pod wpływem diety.
„Odkryliśmy, że podczas otyłości w jelitach występuje niższy poziom komórek B, które wytwarzają przeciwciało o nazwie IgA” - zauważa główna autorka badania Helen Luck.
„IgA jest naturalnie wytwarzana przez nasz organizm i ma kluczowe znaczenie dla regulacji bakterii żyjących w naszych jelitach” - wyjaśnia. Dodaje, że „[i] t działa jak mechanizm obronny, który pomaga zneutralizować potencjalnie niebezpieczne bakterie, które wykorzystują zmiany w środowisku, na przykład gdy spożywamy niezrównoważoną lub tłustą dietę”.
Wyniki obecnych badań sugerują bezpośredni związek między spożywaniem diety wysokotłuszczowej i otyłością z jednej strony a niższym poziomem IgA w jelitach, objawami zapalenia jelit i rozwojem insulinooporności z drugiej.
W przyszłości naukowcy chcieliby dowiedzieć się, jak najlepiej zwiększyć poziom limfocytów B wytwarzających IgA, wierząc, że ta interwencja może chronić przed insulinoopornością.
„Jeśli uda nam się wzmocnić te limfocyty IgA B lub ich produkty, będziemy w stanie kontrolować rodzaj bakterii w jelitach. Szczególnie te, które są bardziej powiązane ze stanem zapalnym i ostatecznie z opornością na insulinę. „
Współautor dr Daniel Winer
„Idąc dalej, prace te mogą stanowić podstawę dla nowych biomarkerów immunologicznych jelit lub terapii otyłości i jej powikłań, takich jak insulinooporność i cukrzyca typu 2” - mówi współautor badania, dr Daniel Winer.
