Jak siwe włosy są powiązane z układem odpornościowym
U niektórych osób po ciężkiej chorobie lub w odpowiedzi na chroniczny stres włosy mogą siwieć. Dokładne przyczyny takiego stanu rzeczy okazały się trudne do określenia. Jednak nowe badanie zapewnia wgląd.
Zanim zagłębimy się w szczegóły badania, warto wyjaśnić, co oznaczają siwe włosy na poziomie biologicznym.
Nasze włosy są naturalnie białe, ale są zabarwione barwnikiem zwanym melaniną, który jest produkowany przez komórki zwane melanocytami.
Są one umieszczone w mieszkach włosowych. W miarę wzrostu każdego włosa nasyca się melaniną.
Wraz z wiekiem melanocyty zwalniają i powoli zanikają, zmniejszając ilość produkowanego pigmentu, pozostawiając siwe włosy.
Dlaczego niektórzy ludzie szarzeją w stosunkowo młodym wieku, przynajmniej częściowo, wynika z czynników genetycznych, ale dlaczego dzieje się tak po chorobie lub stresie, nadal nie jest jasne.
Niedawno naukowcy z National Institutes of Health (NIH) i University of Alabama w Birmingham znaleźli pewne wskazówki w nieoczekiwanym miejscu: układ odpornościowy. Interferony wydawały się szczególnie kluczowe.
Interferony i szarzenie
Kiedy organizm zostaje zaatakowany przez patogen, pierwszą odpowiedzią jest wrodzony układ odpornościowy. To ramię układu odpornościowego - zwane także nieswoistym układem odpornościowym - walczy ze wszystkimi przybywającymi szybkim atakiem.
Wszystkie komórki mają zdolność rozpoznawania najeźdźców, a kiedy to robią, uwalniają interferony. Białka te informują również inne komórki o podjęciu działania, zwiększając aktywność genów blokujących replikację wirusa.
Interferony aktywują również inne komórki odpornościowe, takie jak komórki NK i makrofagi.
Główny autor badania, Melissa Harris, adiunkt na Wydziale Biologii, wyjaśnia, w jaki sposób natknęli się na ten zaskakujący związek między kolorem włosów a interferonami.
„Narzędzia genomiczne” - mówi - „pozwalają nam ocenić, jak wszystkie geny w naszym genomie zmieniają swoją ekspresję w różnych warunkach, a czasami zmieniają się w sposób, którego nie przewidujemy. Interesują nas geny, które wpływają na to, jak nasze komórki macierzyste są utrzymywane w czasie ”.
„Lubimy badać siwe włosy”, dodaje Harris, „ponieważ jest to łatwy odczyt dysfunkcji komórek macierzystych melanocytów”.
Związkiem, który połączył kropki między siwymi włosami a układem odpornościowym, był czynnik transkrypcyjny MITF, który jest białkiem regulującym większość aktywności komórkowej w melanocytach.
Naukowcy odkryli, że MITF jest niezbędny do utrzymywania odpowiedzi interferonu melanocytów w tajemnicy. Bez kontroli MITF nad odpowiedzią komórek macierzystych melanocytów, włosy myszy stają się siwe.
Ponadto u myszy predysponowanych do szarzenia, jeśli aktywowana jest sygnalizacja immunologiczna, siwe włosy rosną szybciej.
Wyniki zostały opublikowane na początku tego tygodnia w czasopiśmie PLOS Biology.
Przyszłe kierunki
Według współautora badania Williama Pavana, szefa Oddziału Badań nad Chorobami Genetycznymi w Narodowym Instytucie Badań nad Ludzkim Genomem NIH: „To nowe odkrycie sugeruje, że geny kontrolujące pigment we włosach i skórze działają również w celu kontrolowania wrodzonego układu odpornościowego”.
Wyniki mogą dostarczyć nam więcej informacji o tym, dlaczego ludzie na wczesnym etapie życia szarzeją lub następują po chorobach i stresie. Istnieją jednak inne, być może ważniejsze, aplikacje:
„[D] zakrycie tego związku pomoże nam zrozumieć choroby pigmentacyjne z wrodzonym zajęciem układu odpornościowego, takie jak bielactwo nabyte”.
William Pavan
Bielactwo - charakteryzujące się utratą pigmentacji w plamach skóry - dotyka 0,5–1 procent ludzi na całym świecie. Jasne obszary przebarwienia są spowodowane zmniejszeniem liczby melanocytów.
Chociaż nikt nie jest pewien, dlaczego melanocyty przestają działać, uważa się, że bielactwo niesegmentalne - najczęstszy rodzaj - jest chorobą autoimmunologiczną.
Jak to często bywa w nauce, nieoczekiwany przypadek poprowadził badaczy na nieoczekiwaną i fascynującą ścieżkę. Tylko o wiele więcej godzin badań pokaże, dokąd prowadzi ta ścieżka.
