Czy choroba Parkinsona jest chorobą autoimmunologiczną? Pojawia się więcej dowodów
Naukowcy z Niemiec znaleźli dalsze dowody na poparcie tezy, że choroba Parkinsona może być chorobą autoimmunologiczną.
Korzystając z modelu komórek macierzystych, wykazali, jak komórki odpornościowe atakowały komórki wytwarzające dopaminę pochodzące od osób z chorobą Parkinsona, ale nie od osób bez niej.
Dopamina jest przekaźnikiem chemicznym, który wspiera wiele ważnych funkcji mózgu. Obejmują one funkcje związane z nagrodą, emocjami, przyjemnością i kontrolą ruchu.
W chorobie Parkinsona neurony śródmózgowia lub komórki mózgowe, które powodują obumieranie dopaminy. Ale nie jest jasne, co powoduje ich śmierć.
Wraz ze śmiercią coraz większej liczby komórek dopaminy spada poziom przekaźnika chemicznego, powodując objawy, takie jak drżenie, spowolnienie, sztywność i problemy z równowagą. Pojawiają się również problemy z mową i połykaniem, a także kilka objawów braku ruchu.
Szacunki sugerują, że około pół miliona ludzi w Stanach Zjednoczonych cierpi na chorobę Parkinsona.
Autoimmunizacja i choroba Parkinsona
Choroby autoimmunologiczne powstają, ponieważ układ odpornościowy zamiast ich chronić, atakuje zdrowe narządy, tkanki i komórki.
Istnieje co najmniej 80 różnych znanych typów chorób autoimmunologicznych, w tym reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, toczeń i cukrzyca typu 1.
Chociaż idea, że choroba Parkinsona może być chorobą autoimmunologiczną, nie jest nowa, dowody biologiczne na jej poparcie dopiero się pojawiają.
Na przykład w 2017 roku badanie przeprowadzone w USA ujawniło, w jaki sposób fragmenty białka gromadzące się w komórkach dopaminy osób z chorobą Parkinsona mogą wywołać śmiertelny atak immunologiczny przeciwko komórkom.
Niedawno naukowcy powiązali stosowanie leków osłabiających układ odpornościowy z niższym ryzykiem zachorowania na chorobę Parkinsona.
W nowym badaniu naukowcy z Friedrich-Alexander-Universität (FAU) w Erlangen-Nürnberg w Niemczech wykazali, że komórki T helper 17 (Th17) - rodzaj immunologicznych komórek T - atakują komórki dopaminy pochodzące od osób z chorobą Parkinsona, ale nie te, które pochodzą od ludzi bez niej.
Zgłaszają swoje ustalenia w dzienniku Komórka Macierzysta.
„Dzięki naszym badaniom”, mówi starszy autor badania Beate Winner, profesor na Wydziale Biologii Komórek Macierzystych FAU, „byliśmy w stanie jasno udowodnić nie tylko, że [komórki T] są zaangażowane w wywoływanie choroby Parkinsona, ale także co rolę, jaką faktycznie odgrywają ”.
Model komórek macierzystych choroby Parkinsona
Wraz z zespołem z kliniki zaburzeń ruchu w University Hospital Erlangen, naukowcy z FAU odkryli wcześniej, że mózgi osób z chorobą Parkinsona miały wyższy poziom komórek Th17.
Komórki Th17 występują również w większych ilościach u osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów i innymi chorobami autoimmunologicznymi.
Odkrycie zachęciło zespół do dalszych badań z wykorzystaniem modelu komórek macierzystych choroby Parkinsona.
Aby opracować model, pobrali komórki skóry od osób z chorobą Parkinsona i bez niej i sprawili, że stały się „pluripotencjalnymi komórkami macierzystymi”. Pluripotencjalne komórki macierzyste mają zdolność dojrzewania do praktycznie każdego typu komórki, w tym do neuronów.
Zmuszali komórki macierzyste do dojrzewania do neuronów śródmózgowia wytwarzających dopaminę. Oznaczało to, że mieli partie nowo utworzonych komórek dopaminy, które były specyficzne dla każdego z pacjentów.
Zespół następnie wystawił każdą partię komórek dopaminy na świeże komórki Th17 pobrane od pacjentów. W ten sposób każda partia komórek dopaminy specyficznych dla pacjenta była eksponowana tylko na komórki Th17 pochodzące od tego samego pacjenta.
Wyniki pokazały, że chociaż komórki Th17 zabijały wiele komórek dopaminowych pochodzących od pacjentów z chorobą Parkinsona, nie miało to miejsca w przypadku komórek pochodzących od pacjentów bez choroby.
W dalszych eksperymentach naukowcy odkryli również, że przeciwciało, które było już używane w szpitalu w leczeniu łuszczycy, „było w stanie w znacznym stopniu zapobiec śmierci” komórek mózgowych.
„Wyniki naszego badania stanowią istotną podstawę dla nowych metod leczenia choroby Parkinsona”.
Prof. Beate Zwycięzca
