Istniejący lek może zapobiegać chorobie Alzheimera
Pojawiające się dowody sugerują, że „silny” lek może zapobiegać rozwojowi choroby Alzheimera - ale tylko wtedy, gdy dana osoba przyjmuje lek na długo przed pojawieniem się objawów tej choroby.
Choroba Alzheimera jest najpowszechniejszą formą demencji; według Centers for Disease Control and Prevention (CDC) szacuje się, że 5,7 miliona dorosłych w Stanach Zjednoczonych żyje z tą chorobą.
Niestety nie ma lekarstwa na chorobę Alzheimera, a po wystąpieniu choroby objawy mają tendencję do stopniowego nasilania się.
Następnie pytanie: „Czy specjaliści mogą zapobiegać chorobie u osób uznanych za podwyższone ryzyko?” powstaje.
Autorzy nowego badania z University of Virginia w Charlottesville sugerują, że jeden lek zwany memantyną - który jest obecnie stosowany w leczeniu objawów choroby Alzheimera - może faktycznie pomóc w zapobieganiu chorobie. Może się to jednak zdarzyć tylko wtedy, gdy dana osoba przyjmie lek przed wystąpieniem objawów.
„Opierając się na tym, czego się do tej pory nauczyliśmy, uważam, że nigdy nie będziemy w stanie wyleczyć choroby Alzheimera, lecząc pacjentów, u których wystąpią objawy” - mówi prof. George Bloom z University of Virginia, który nadzorował badanie .
„Najlepszą nadzieją na pokonanie tej choroby jest najpierw rozpoznanie zagrożonych pacjentów i rozpoczęcie ich profilaktycznego leczenia nowymi lekami i być może zmianą stylu życia, które zmniejszyłyby tempo, w jakim postępuje cicha faza choroby” - mówi, dodając , „Najlepiej byłoby, gdybyśmy nie zaczęli go w pierwszej kolejności”.
Dziennik Alzheimer’s & Dementia opublikował teraz ustalenia zespołu.
Proces ponownego wejścia do cyklu komórkowego
Naukowcy wyjaśniają, że choroba Alzheimera faktycznie zaczyna się na długo przed pojawieniem się objawów - być może nawet z dziesięcioletnim lub dłuższym wyprzedzeniem.
Jedną z charakterystycznych cech tego schorzenia jest to, że po zaatakowaniu przez chorobę komórki mózgowe próbują się podzielić - być może w celu zrównoważenia śmierci innych neuronów - i tak tylko po to, by umrzeć.
W każdym razie dalszy podział w pełni uformowanych komórek mózgowych jest niezwykły i nie występuje w zdrowym mózgu. Próba podziału neuronów dotkniętych chorobą nazywana jest „procesem ponownego wejścia do cyklu komórkowego”.
„Szacuje się, że aż 90% śmierci neuronów, która występuje w mózgu choroby Alzheimera, następuje po procesie ponownego wejścia do cyklu komórkowego, który jest nieprawidłową próbą podziału” - wyjaśnia prof. Bloom.
„Pod koniec przebiegu choroby pacjent straci około 30 procent neuronów w płatach czołowych mózgu” - szacuje.
Współautorka badania Erin Kodis - była doktorantka prof. Blooma - sformułowała własną hipotezę dotyczącą tego, co wyzwala ten mechanizm.
Uważa, że nadmiar wapnia dostaje się do neuronów poprzez specjalne receptory zwane receptorami NMDA na powierzchni komórek. To powoduje, że komórki mózgowe zaczynają się dzielić.
Po serii eksperymentów laboratoryjnych Kodis potwierdziła, że jej hipoteza jest poprawna. Mechanizm ten jest uruchamiany przed utworzeniem się w mózgu blaszek amyloidowych, które są charakterystyczne dla choroby Alzheimera.
Ostatecznie jednak cząsteczki aminokwasu zwanego beta-amyloidem sklejają się, tworząc toksyczne płytki amyloidu.
Memantyna może mieć „silne właściwości”
Firma Kodis zauważyła, że kiedy neurony napotykają cząsteczki beta-amyloidu we wczesnych stadiach poprzedzających tworzenie się płytki nazębnej, receptory NMDA otwierają się, aby przyjąć nadmiar wapnia, który ostatecznie prowadzi do ich zniszczenia.
Ale potem badacz dokonał kolejnego odkrycia: lek memantyna zapobiegał ponownemu wejściu do cyklu komórkowego, zamykając receptory NMDA na powierzchni neuronów.
„Eksperymenty sugerują, że memantyna mogłaby mieć silne właściwości modyfikujące przebieg choroby, gdyby mogła być podawana pacjentom na długo przed wystąpieniem u nich objawów i rozpoznaniem choroby Alzheimera”.
Prof. George Bloom
„Być może mogłoby to zapobiec chorobie lub spowolnić jej postęp na tyle długo, że średni wiek wystąpienia objawów mógłby być znacznie późniejszy, jeśli w ogóle wystąpi” - dodaje prof. Bloom.
Te odkrycia są szczególnie obiecujące; memantyna ma niewiele znanych skutków ubocznych, a te, które zostały zgłoszone, są rzadkie i nie mają dużego wpływu na samopoczucie pacjenta.
Prof. Bloom uważa, że w przyszłości przydatnym podejściem zapobiegawczym może być badanie przesiewowe ludzi pod kątem jak najwcześniejszego rozpoznawania oznak, że są narażeni na chorobę Alzheimera.
Mówi, że specjaliści mogliby wtedy przepisać memantynę osobom o podwyższonym ryzyku zachorowania. Być może ludzie będą musieli zażywać lek przez całe życie, aby powstrzymać chorobę Alzheimera - lub przynajmniej kontrolować.
„Nie chcę budzić fałszywych nadziei” - mówi prof. Bloom. Jednak kontynuuje: „Jeśli pomysł użycia memantyny jako środka profilaktycznego się rozwinie, stanie się tak dlatego, że teraz rozumiemy, że wapń jest jednym z czynników wywołujących chorobę i możemy być w stanie zatrzymać lub spowolnić proces, jeśli zostanie wykonany bardzo wcześnie ”.
Obecnie prof. Bloom i współpracownicy planują badanie kliniczne w celu przetestowania strategii profilaktycznej, którą nakreślili w badaniu.
