Stwardnienie rozsiane: czy naukowcy znaleźli klucz do zapobiegania?
Potencjalny nowy cel terapeutyczny dla stwardnienia rozsianego został obecnie zidentyfikowany w nowym badaniu przeprowadzonym przez naukowców z University of Alberta i McGill University, oba w Kanadzie. Wyniki są publikowane w czasopiśmie JCI Insight.
Stwardnienie rozsiane (SM) to choroba atakująca mózg, rdzeń kręgowy i nerw wzrokowy, której objawy mogą obejmować „zaburzenia funkcji poznawczych, zawroty głowy, drżenie i zmęczenie”.
Ciężkość SM może się znacznie różnić w zależności od przypadku. W łagodnych przypadkach osoba może odczuwać drobne objawy, takie jak drętwienie kończyn.
Ciężkie przypadki SM mogą skutkować poważniejszymi objawami - w tym paraliżem lub utratą wzroku - ale obecnie nie jesteśmy w stanie przewidzieć, które przypadki osiągną ten poziom, a które pozostaną łagodne.
Szacuje się, że około 2,3 miliona ludzi na całym świecie choruje na SM, a choroba „dwa do trzech razy częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn”.
Naukowcy nie rozumieją dobrze przyczyn SM, ale wiedzą, że choroba zaczyna się, gdy limfocyty T - które są rodzajem białych krwinek - dostają się do mózgu.
W mózgu limfocyty T atakują substancję ochronną zwaną mieliną, która otacza neurony w mózgu i rdzeniu kręgowym i która pomaga nerwom w przewodzeniu sygnałów elektrycznych.
Limfocyty T niszczą mielinę, powodując uszkodzenia, które pozostawiają odsłonięte nerwy. Wraz ze stopniowym pogarszaniem się zmian stwardnienia rozsianego nerwy ulegają uszkodzeniu lub zerwaniu, co powoduje przerwanie przepływu impulsów elektrycznych z mózgu do mięśni ciała.
Myszy bez kalneksyny były „odporne na SM”
W ramach nowych badań naukowcy zbadali tkanki z ludzkich mózgów pobranych od dawców. Okazało się, że mózgi osób ze stwardnieniem rozsianym miały bardzo wysoki poziom białka zwanego kalneksyną w porównaniu z mózgami osób, które nie chorowały na SM.
Następnie zespół wykorzystał wyhodowane myszy do modelowania ludzkiego SM w celu zbadania wpływu kalneksyny na żywe stworzenia.
Autorzy badania byli bardzo zdziwieni, gdy stwierdzili, że myszy, które nie otrzymywały kalneksyny, wydawały się „całkowicie oporne” na SM.
„Okazuje się, że kalnexin jest w jakiś sposób zaangażowany w kontrolowanie funkcji bariery krew-mózg” - wyjaśnia współautor badania Marek Michalak z University of Alberta.
„Ta struktura zwykle działa jak ściana i ogranicza przepływ komórek i substancji z krwi do mózgu” - dodaje. „Kiedy jest zbyt dużo kalneksyny, ta ściana daje złym limfocytom T dostęp do mózgu, gdzie niszczą mielinę”.
Michalak i współpracownicy uważają, że te odkrycia identyfikują kalneksynę jako potencjalnie istotny cel w opracowywaniu przyszłych terapii SM.
„Naszym wyzwaniem jest teraz zbadanie, jak dokładnie to białko działa w komórkach zaangażowanych w tworzenie bariery krew-mózg” - dodaje współautor Luis Agellon z McGill School of Human Nutrition.
„Gdybyśmy dokładnie wiedzieli, co robi kalneksyna w tym procesie, moglibyśmy znaleźć sposób na manipulowanie jej funkcją w celu promowania odporności na rozwój SM”.
