Wkrótce chorobę Parkinsona można leczyć lekami na ciśnienie krwi
Izradypina, lek przeciwnadciśnieniowy, staje się potencjalnym nowym lekiem na chorobę Parkinsona ze względu na obiecujące wyniki testów in vitro. Do tej pory nie było jasne, czy podawanie leku in vivo przyniesie takie same korzyści - nowe badania pokazują, że tak.
Izradypina jest inhibitorem kanału wapniowego stosowanym w leczeniu nadciśnienia.
Wcześniejsze badania wykazały, że osoby, które zażywały lek, rzadziej zapadały na chorobę Parkinsona, więc naukowcy chcieli ją dokładnie zbadać.
Dalsze testy wykazały, że lek chroni neurony wytwarzające dopaminę, które są dotknięte chorobą Parkinsona.
Nowe badanie pokazuje, że leczenie myszy lekiem chroni również neurony dopaminergiczne gryzoni.
Dr D. James Surmeier, który jest profesorem fizjologii Nathana Smitha Davisa w Northwestern Medicine w Chicago, IL, kierował badaniami, a wyniki zostały opublikowane w Journal of Clinical Investigation.
Izradypina wpływa na mitochondria neuronów
Prof. Surmeier i zespół podawali izradypinę myszom przez 7–10 dni. Następnie za pomocą ilościowej techniki obrazowania zwanej dwufotonową laserową mikroskopią skaningową zmierzyli poziom wapnia w neuronach produkujących dopaminę.
Testy wykazały, że lek obniżył poziom wapnia w tych komórkach. Jest to ważne, ponieważ kanały wapniowe stymulują mitochondria neuronów dopaminergicznych, czasami powodując nadmierną aktywność tych komórek mózgowych.
Prof. Surmeier mówi, że dzieje się tak z powodu ewolucyjnej roli neuronów dopaminergicznych. Komórki te odgrywają kluczową rolę w aktywacji regionów mózgu odpowiedzialnych za szybkie reakcje motoryczne, co jest bardzo przydatne w sytuacjach „walcz lub uciekaj”, na przykład w konfrontacji z drapieżnikiem.
Jednak aby spełnić tę wysokoenergetyczną rolę, neurony te muszą przez cały czas utrzymywać mitochondria w pełnej sprawności. Mitochondria to maleńkie organelle wewnątrz komórek, które są odpowiedzialne za przekształcanie tłuszczów i składników odżywczych w energię lub paliwo komórek.
Praca z tak dużą wydajnością przez cały czas nie tylko nie jest już konieczna w naszym społeczeństwie, ale może tworzyć toksyczne produkty uboczne. Takie toksyczne związki ostatecznie zabijają neurony, co dzieje się w chorobie Parkinsona.
Ale w tym badaniu izradypina hamowała kanały wapniowe, co spowolniło aktywność mitochondriów i zmniejszyło produkcję toksycznych związków.
W kierunku badań klinicznych na ludziach
Ponadto po leczeniu izradypiną mitochondria neuronów wytwarzających dopaminę wykazywały niższy poziom stresu oksydacyjnego niż komórki nieleczone.
Naukowcy odkryli również, że wysoki stres oksydacyjny w neuronach dopaminergicznych powoduje uszkodzenie mitochondriów komórek.
Jednak leczenie myszy izradypiną obniżyło to uszkodzenie mitochondriów. „Zmniejszyliśmy szkody wyrządzane mitochondriom na tyle, że neurony dopaminergiczne wyglądały tak samo, jak neurony, które nie są tracone w chorobie Parkinsona” - mówi prof. Surmeier.
Wreszcie lek nie wywoływał żadnych skutków ubocznych, a gryzonie nadal zachowywały się normalnie.
Naukowcy twierdzą, że odkrycia potwierdzają wysiłki ogólnokrajowego badania klinicznego, w którym obecnie testuje się izradypinę u ludzi.
Badanie, zwane STEADY-PD, znajduje się obecnie w trzeciej fazie i jest prowadzone w Northwestern Medicine i 50 innych ośrodkach w Stanach Zjednoczonych.
Dr Tanya Simuni, która jest kierownikiem ds. Zaburzeń ruchowych na Wydziale Neurologii Ken & Ruth Davee na Northwestern University, jest głównym badaczem tego badania. Jest pełna nadziei co do wyników tego badania na gryzoniach.
„Dane te dostarczają dodatkowego, silnego przedklinicznego uzasadnienia trwającego badania III fazy nad izradypiną u ludzi […] Jesteśmy ostrożni, ponieważ wiele leków zawiodło, ale jeśli się powiedzie, izradypina będzie pierwszym lekiem, który wykaże zdolność do spowolnienia progresji Choroba Parkinsona."
Dr Tanya Simuni
