Celowanie w bakterie jelitowe w celu ograniczenia chorób serca
Nowy lek, który blokuje wytwarzanie jednej substancji chemicznej przez bakterie jelitowe, znacznie zmniejsza czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego.
Bakterie jelitowe są nierozerwalnie związane ze zdrowiem całego naszego organizmu. Czy to jelita, mózg czy serce, zaangażowany jest nasz mikrobiom.
Jednym z ważnych sposobów, w jaki wpływają na nasze zdrowie, są chemikalia, które wytwarzają i uwalniają.
Niektóre z nich mogą przedostać się do naszej krwi i, gdy znajdą się w układzie krążenia, rozprzestrzeniają się daleko i szeroko.
Chociaż jesteśmy bardzo dalecy od zrozumienia pełnego zakresu wpływów, jakie nasi mieszkańcy bakterii mają na zdrowie układu sercowo-naczyniowego, naukowcy z Cleveland Clinic w Ohio koncentrują się w szczególności na jednym.
Bakterie jelitowe i serce
Naukowcy z Cleveland pod kierunkiem dr Stanleya Hazena interesują się konkretną substancją chemiczną zwaną N-tlenkiem atrimetyloaminy (TMAO), wytwarzaną przez bakterie jelitowe.
Kiedy bakterie jelitowe rozkładają cholinę, lechitynę i karnitynę - związki występujące w szczególnie dużych ilościach w wysokotłuszczowych produktach mlecznych, żółtku jaja, wątrobie i czerwonym mięsie - w procesie powstaje TMAO.
Wcześniejsze badania przeprowadzone przez dr Hazena i jego zespół wykazały, że poziomy TMAO są potężnymi predyktorami przyszłych chorób układu krążenia, w tym udaru i zawału serca.
Wykazali, że ten wzrost ryzyka jest spowodowany zdolnością TMAO do zwiększania reaktywności płytek krwi lub tego, jak „lepkie” są płytki krwi, oraz zakrzepicą lub potencjałem krzepnięcia.
Naukowcy chcieli sprawdzić, czy mogą ingerować w bakterie, aby zapobiec lub zmniejszyć produkcję TMAO w modelu mysim. Opublikowali swoje ustalenia w czasopiśmie Nature Medicine.
Aby wpłynąć na poziom TMAO, zastosowali analog choliny - związek strukturalnie podobny do choliny, która jest niezbędną substancją chemiczną do produkcji TMAO. Ponieważ bakterie wykorzystują cholinę jako źródło energii, łatwo ją wchłaniają.
Gdy analog dostanie się do bakterii, blokuje wytwarzanie TMAO poprzez hamowanie enzymu białka C wykorzystującego cholinę. Zgodnie z oczekiwaniami, znacznie zmniejszyło to poziom krążącego TMAO.
W rzeczywistości, jedna doustna dawka inhibitora obniżyła poziom TMAO przez 3 dni. Zmniejszyło również odpowiedź płytek krwi i nadmierne tworzenie się skrzepów po uszkodzeniu tętnic.
Często leki zmniejszające tworzenie się skrzepów zwiększają również ryzyko nadmiernego krwawienia. W przypadku tego inhibitora tak się nie stało.
Nowatorskie podejście
Co ważne, to eksperymentalne podejście nie zabija bakterii jelitowych; po prostu usuwa ich zdolność do produkcji TMAO. W porównaniu z antybiotykami, które bezkrytycznie niszczą potencjalnie pożyteczne bakterie jelitowe, ta nowa technika może zmienić zasady gry.
„O ile nam wiadomo, jest to jak dotąd najsilniejsza terapia„ odurzania ”mikrobiomu w celu zmiany procesu chorobowego. Ponadto ten lek zmienia bakterie jelitowe, ale ich nie zabija, i nie zaobserwowano żadnych toksycznych skutków ubocznych ”.
Dr Stanley Hazen, Ph.D.
Jest to całkowicie nowy sposób interakcji z mikrobiomem, a zespół planuje kontynuować podróż tą odkrywczą drogą; Dr Hazen uważa, że ostatecznie, po wprowadzeniu pewnych poprawek, „może potencjalnie zostać wykorzystany do kierowania innych szlaków bakteryjnych w jelitach”.
Droga będzie długa, ale zespół nie może się doczekać „wprowadzenia tej nowatorskiej strategii terapeutycznej na ludzi”.
Przy tak wielu zaznaczonych polach - lek nie jest toksyczny, nie ma skutków ubocznych i nie zwiększa oporności na antybiotyki - ta nowa metodologia prawdopodobnie spotka się z dużym zainteresowaniem. Z niecierpliwością czekamy na wyniki badań klinicznych.
