Choroba Alzheimera: Aspiryna może zmniejszyć toksyczną płytkę nazębną
Nowe badanie opublikowane w Journal of Neuroscience sugeruje, że regularne przyjmowanie aspiryny w małych dawkach może zapobiegać powstawaniu patologii Alzheimera w mózgu i chronić pamięć osób żyjących z tą postacią demencji.
Choroba Alzheimera, forma demencji, która dotyka 1 na 65 seniorów w Stanach Zjednoczonych, charakteryzuje się toksycznym gromadzeniem się w mózgu „lepkiego” fragmentu białka zwanego beta-amyloidem.
Białko skupia się w „grudkach”, które przerywają komunikację między komórkami mózgowymi.
Spowoduje to uruchomienie komórek odpornościowych mózgu, które powodują stan zapalny, ostatecznie prowadząc do degeneracji i śmierci neuronów.
Chociaż dokładna przyczyna choroby Alzheimera pozostaje nieznana, „hipoteza amyloidu” głosi, że to nagromadzenie amyloidu jest główną przyczyną.
Konsekwencją, która wynikałaby naturalnie z powyższej teorii, jest to, że aktywacja lub wzmocnienie mózgowych mechanizmów usuwania odpadów komórkowych powinno spowolnić postęp choroby.
W rzeczywistości niektóre badania sugerują, że nieprawidłowo działające lizosomy - „usuwanie śmieci z komórki” - są przyczyną, dla której amyloid beta gromadzi się w pierwszej kolejności. Inne badania wskazują na związek między używaniem aspiryny a niższym ryzykiem choroby Alzheimera.
Nowe badania łączą te dwa dowody razem i ujawniają, że aspiryna stymuluje lizosomy usuwające odpady i zmniejsza patologiczną płytkę nazębną u myszy.
Dr Kalipada Pahan, obdarzony katedrą neurologii i profesor neurologii, biochemii i farmakologii w Rush Medical College w Chicago, IL, kierował tym badaniem.
Aspiryna w małej dawce zmniejsza płytkę amyloidową
„Zrozumienie, w jaki sposób usuwane są płytki nazębne, jest ważne dla opracowania skutecznych leków, które zatrzymują postęp choroby Alzheimera” - mówi dr Pahan.
Wyjaśnia, że białko zwane TFEB odgrywa kluczową rolę w regulacji mechanizmów usuwania zanieczyszczeń w mózgu. TFEB jest czynnikiem transkrypcyjnym, często „znanym jako główny regulator biogenezy lizosomalnej” lub produkcji.
Dr Pahan i jego zespół zmodyfikowali genetycznie myszy tak, aby wykazywały objawy podobne do choroby Alzheimera i patologię mózgu. Zmierzyli również ilość beta-amyloidu, który zgromadził się w mózgach gryzoni.
Eksperyment wykazał, że spożycie aspiryny zwiększyło TFEB, co z kolei stymulowało produkcję lizosomów. Co ważne, „doustne podanie małej dawki aspiryny zmniejszyło patologię blaszki amyloidowej zarówno u samców, jak iu samic” myszy.
Odkrycia mogą być korzystne nie tylko dla osób żyjących z chorobą Alzheimera, ale także w leczeniu lizosomalnych zaburzeń spichrzeniowych, grupy 50 rzadkich schorzeń z objawami od łagodnej do ciężkiej choroby mózgu.
„Wyniki naszych badań [identyfikują] możliwą nową rolę jednego z najczęściej stosowanych, powszechnych leków dostępnych bez recepty na świecie” - mówi dr Pahan.
Badanie „dodaje kolejną potencjalną korzyść do już ustalonych zastosowań aspiryny w łagodzeniu bólu i leczeniu chorób sercowo-naczyniowych” - kontynuuje.
„Trzeba przeprowadzić dalsze badania, ale wyniki naszego badania [mają] poważne potencjalne implikacje dla terapeutycznego stosowania aspiryny w chorobie [Alzheimera] i innych chorobach związanych z demencją”.
Dr Kalipada Pahan
