Jedzenie pełne: walka między dwoma sygnałami mózgowymi
Dlaczego chęć kontynuowania jedzenia przewyższa sygnał, który mówi, że jesteśmy najedzeni? Nowe badania odkrywają, że wiąże się to z walką między dwiema sąsiadującymi ze sobą grupami komórek mózgowych, w której rolę odgrywa również mózgowy układ opioidowy.
Okazało się również, że nalokson, lek blokując układ opioidowy, powstrzymał przejadanie się.
Badanie, które znajduje się w Proceedings of the National Academy of Sciences, przeprowadzono na myszach, ale naukowcy są przekonani, że odkrycia pomogą nam lepiej zrozumieć podobne mechanizmy u ludzi.
„Nasza praca”, wyjaśnia starszy autor badania, prof. Huda Akil, neuronaukowiec z Wydziału Psychiatrii Uniwersytetu Michigan Molecular and Behavioral Neuroscience Institute w Ann Arbor, „pokazuje, że sygnały sytości - posiadania wystarczającej ilości jedzenia - są niewystarczająco silny, aby przeciwdziałać silnemu popędowi do jedzenia, który ma dużą wartość ewolucyjną ”.
Nadwaga lub otyłość zwiększa ryzyko rozwoju kilku długotrwałych schorzeń, takich jak choroby układu krążenia i cukrzyca typu 2, a także nowotwory.
Noszenie zbyt dużej wagi jest ogólnoświatowym problemem zdrowia publicznego, dotykającym kraje o niskich i średnich dochodach, a także kraje o wysokich dochodach.
Szacunki Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) z 2016 roku sugerują, że 39 procent dorosłych na całym świecie ma nadwagę, a 13 procent jest otyłych.
Musisz zrozumieć mechanizmy mózgu
Presja, aby lepiej zrozumieć czynniki powodujące otyłość - takie jak rola mózgu w regulowaniu jedzenia - nigdy nie była większa. Jak zauważają autorzy badania, wśród nich znajdują się „mechanizmy modulujące zarówno inicjację, jak i zaprzestanie karmienia”.
Prof. Akil i jej koledzy skupili się na dwóch małych grupach sąsiednich komórek nerwowych lub neuronów w podwzgórzu, które jest małym regionem mózgu, który pełni kilka funkcji, takich jak kontrola „motywowanych zachowań”.
Dwie grupy komórek nazywane są komórkami pro-opiomelanokortyny (POMC) i komórkami peptydów spokrewnionych z agouti (AgRP). Znajdują się w obszarze podwzgórza znanym jako jądro łukowate (Łuk).
Naukowcy już wiedzieli, że te dwie grupy i Arc były w jakiś sposób zaangażowane w „kontrolę karmienia”.
Rzeczywiście, w poprzednich pracach niektórzy członkowie zespołu już ujawnili, że po otrzymaniu pewnych sygnałów neurony POMC działają „jak hamulec” podczas jedzenia, a neurony AgRP działają jak pedał gazu - zwłaszcza gdy upłynęło dużo czasu od ostatniego karmić.
„Jednoczesne wciśnięcie pedału gazu i hamulca”
Nie było jednak jasne, jak współdziałały te dwie grupy. Narzędzie zwane optogenetyką pomogło badaczom zmapować sygnały mechanizmu za pomocą światła laserowego do aktywacji i dezaktywacji wybranych komórek u myszy, które przejadały się.
Ujawnili, że kiedy aktywowali komórki POMC, aktywowało to również pobliskie komórki AgRP. Oznaczało to, że pedał gazu i hamulec przy podawaniu były włączone w tym samym czasie, a efekt był taki, że pedał gazu wygrał.
„Kiedy oba są stymulowane jednocześnie, AgRP kradnie przedstawienie” - wyjaśnia prof. Akil.
Przy użyciu innej metody optogenetycznej naukowcy zauważyli, że mogą wyzwalać komórki POMC bez aktywowania pobliskich komórek AgRP. Doprowadziło to do szybkiego i „znaczącego spadku” jedzenia myszy.
Korzystając z narzędzia do wizualizacji, sporządzili również szczegółowe mapy ścieżek. Stworzyli trójwymiarową mapę ścieżek, które rozpoczynają się w POMC i AgRP. Po aktywacji te szlaki sygnalizacyjne wywołują uczucie sytości lub chęć do jedzenia.
W dalszych testach badacze zbadali sygnały, które są „poniżej” aktywacji komórek POMC i AgRP, ujawniając, że ich wpływ rozciąga się szeroko w mózgu, obejmując nawet regiony kory kontrolujące percepcję, pamięć i uwagę.
System opioidowy odgrywa rolę
W końcowej serii eksperymentów zespół ujawnił, że aktywacja AgRP włącza również układ opioidowy mózgu. Podanie gryzoniom naloksonu, blokera receptora opioidowego, zatrzymało zachowanie żywieniowe.
„To sugeruje, że własny, endogenny system opioidowy mózgu może odgrywać rolę w chęci jedzenia poza tym, co jest potrzebne” - zauważa prof. Akil.
Zazwyczaj badania nad metabolicznymi czynnikami powodującymi jedzenie i przejadanie się koncentrują się na hormonach, takich jak grelina i leptyna.
Te odkrycia sugerują jednak, że obwody mózgowe, czyli „systemy neuronowe”, również wydają się odgrywać ważną rolę.
Mogą to być reakcje na sygnały emocjonalne, społeczne i percepcyjne. Prof. Akil zachęca do dalszych badań nad tym aspektem przejadania się.
„Cały przemysł opiera się na zachęcaniu do jedzenia, czy tego potrzebujesz, czy nie, poprzez wizualne wskazówki, opakowania, zapachy, skojarzenia emocjonalne. Ludzie odczuwają głód po prostu patrząc na nie i musimy zbadać sygnały neuronowe zaangażowane w mechanizmy uwagi i percepcji, które napędzają nas do jedzenia ”.
Prof. Huda Akil
