Jak stres powoduje, że chorujemy? Badanie rzuca światło
Stres psychologiczny jest dobrze znanym czynnikiem ryzyka zachorowań, ale jak dokładnie powoduje, że chorujemy? Nowe badanie dostarczyło ciekawych informacji.
Naukowcy z Michigan State University w East Lansing ujawnili, w jaki sposób białko znane jako receptor czynnika uwalniającego kortykotropinę podtyp 1 (CRF1) reaguje na stres, wysyłając sygnały do określonych komórek odpornościowych.
Powoduje to, że komórki odpornościowe uwalniają substancje chemiczne, które mogą wywoływać wiele chorób, w tym astmę, toczeń i zespół jelita drażliwego (IBS).
Współautor badania Adam Moeser z College of Veterinary Medicine na Michigan State University, a jego koledzy poinformowali niedawno o swoich odkryciach w Journal of Leukocyte Biology.
Wszyscy doświadczamy stresu i prawdopodobnie skończyliśmy na chorobie wywołanej stresem w takim czy innym momencie. W rzeczywistości, według badania Stress in America Survey 2015, około 31 procent dorosłych w Stanach Zjednoczonych twierdzi, że stres ma silny lub bardzo silny wpływ na ich zdrowie fizyczne.
Ale jak to się dzieje, że stres psychiczny może powodować choroby fizyczne? Aby rzucić trochę światła, Moeser i współpracownicy zbadali wpływ stresu na komórki tuczne.
Komórki tuczne, CRF1 i stres
Komórki tuczne to komórki odpornościowe, które odgrywają kluczową rolę w chorobach zapalnych i alergicznych, w tym astmie, IBS, anafilaksji lub ciężkiej reakcji alergicznej i toczniu.
W odpowiedzi na alergeny - takie jak pyłki, roztocza czy orzeszki ziemne - komórki tuczne uwalniają substancję chemiczną zwaną histaminą, która usuwa z organizmu te alergeny. Ten proces wywołuje objawy alergii, w tym łzawienie oczu, katar i zapalenie dróg oddechowych.
Wcześniejsze badania wykazały, że aktywność komórek tucznych - rodzaju komórek odpornościowych - nasila się w odpowiedzi na stres psychiczny, co również może powodować choroby.
Jakie są jednak mechanizmy leżące u podstaw tej reakcji na stres? Tego właśnie szukali Moeser i jego koledzy.
W ramach swoich badań naukowcy przyjrzeli się dwóm grupom myszy: jednej z normalnymi receptorami CRF1 na komórkach tucznych i drugiej, której brakowało receptorów CRF1.
CRF1, znany również jako hormon uwalniający kortykotropinę, jest peptydem biorącym udział w odpowiedzi organizmu na stres.
W badaniu obie grupy myszy były narażone na stres psychiczny i stres alergiczny, w wyniku czego układ odpornościowy staje się nadaktywny.
CRF1 „krytycznie zaangażowany”
Naukowcy odkryli, że myszy z prawidłowymi receptorami CRF1 na komórkach tucznych doświadczyły wzrostu poziomu histaminy w odpowiedzi na oba warunki stresowe, co doprowadziło do choroby.
Jednak gryzonie bez receptorów CRF1 wykazywały niski poziom histaminy w odpowiedzi na stres i rzadziej chorowały. Myszy, które nie miały receptorów CRF1, odnotowały 54-procentowy spadek zachorowań w odpowiedzi na stres alergiczny i 63-procentowy spadek zachorowań w odpowiedzi na stres psychiczny.
Według Moesera, odkrycia te pokazują, że „CRF1 jest krytycznie zaangażowany w niektóre choroby zapoczątkowane przez te stresory”.
„Komórki tuczne” - wyjaśnia - „stają się silnie aktywowane w odpowiedzi na stresujące sytuacje, których może doświadczać organizm”.
„Kiedy to się dzieje” - kontynuuje - „CRF1 nakazuje tym komórkom uwolnić substancje chemiczne, które mogą prowadzić do chorób zapalnych i alergicznych, takich jak zespół jelita drażliwego, astma, zagrażające życiu alergie pokarmowe i zaburzenia autoimmunologiczne, takie jak toczeń. ”
Chociaż wymagane są dalsze badania, zespół uważa, że odkrycia mogą otworzyć drzwi do nowych metod leczenia chorób wywołanych stresem.
„Wszyscy wiemy, że stres wpływa na połączenie ciała i umysłu i zwiększa ryzyko wielu chorób” - mówi Moeser. „Pytanie brzmi, jak?”
„Ta praca jest krytycznym krokiem naprzód w dekodowaniu, w jaki sposób stres wywołuje u nas choroby, i zapewnia nową docelową ścieżkę w komórkach tucznych dla terapii poprawiających jakość życia osób cierpiących na powszechne choroby związane ze stresem”.
Adam Moeser
