Jak terapia estrogenowa może zapobiegać cukrzycy typu 2
Nowe badania potwierdzają pogląd, że terapia estrogenowa może pomóc w zapobieganiu cukrzycy typu 2 po menopauzie, po zidentyfikowaniu mechanizmów, dzięki którym hormon pomaga kontrolować poziom cukru we krwi.
W badaniu myszy i komórek ludzkich po menopauzie naukowcy odkryli, że estrogen działa na określone komórki trzustki i jelit, aby zwiększyć tolerancję na glukozę.
Wiąże się to z mniejszym ryzykiem cukrzycy typu 2.
Kierownik badania Jacques Philippe, który jest specjalistą od cukrzycy obecnie pracującym na Wydziale Lekarskim Uniwersytetu Genewskiego w Szwajcarii, a jego koledzy opublikowali niedawno swoje wyniki w czasopiśmie JCI Insight.
Szacuje się, że około 30,3 miliona ludzi w Stanach Zjednoczonych - czyli około 9,4 procent populacji - choruje na cukrzycę, która jest stanem powodującym zbyt wysoki poziom glukozy we krwi.
Cukrzyca typu 2 - która pojawia się, gdy organizm ma trudności z efektywnym wykorzystaniem insuliny, hormonu regulującego poziom cukru we krwi - stanowi około 90–95% wszystkich przypadków cukrzycy.
Wcześniejsze badania sugerowały, że kobiety po menopauzie mogą być bardziej narażone na cukrzycę typu 2. Zostało to przypisane zmianom hormonalnym, takim jak obniżenie poziomu estrogenu.
Kontynuując takie badania, naukowcy zbadali, czy zastępcza terapia estrogenowa może pomóc w zapobieganiu cukrzycy typu 2 u kobiet po menopauzie, a wiele badań przyniosło pozytywne wyniki.
To powiedziawszy, dokładne mechanizmy, dzięki którym estrogen może chronić przed cukrzycą typu 2, były niejasne - aż do teraz.
Estrogen działa na komórki trzustki i jelit
W ramach swoich badań Philippe i wsp. Podawali estrogen myszom po menopauzie.
Podczas gdy poprzednie badania skupiały się głównie na tym, jak estrogen wpływa na komórki trzustki produkujące insulinę, w ostatnim badaniu przyjrzano się również, jak hormon wpływa na komórki wytwarzające glukagon, który jest hormonem zwiększającym poziom glukozy we krwi.
„Rzeczywiście” - mówi Philippe - „jeśli trzustka wydziela insulinę, wydziela również glukagon, hormon o odwrotnym działaniu: insulina wychwytuje cukier, podczas gdy glukagon go uwalnia. Dlatego cukrzyca jest spowodowana brakiem równowagi między tymi dwoma hormonami kontrolującymi poziom cukru we krwi ”.
Nowe badanie ujawniło, że komórki alfa trzustki, czyli komórki wydzielające glukagon, są bardzo wrażliwe na estrogen; hormon powoduje, że uwalniają mniej glukagonu, ale więcej hormonu zwanego GLP1.
Warto zauważyć, że GLP1 jest również uwalniany przez jelita po jedzeniu; pobudza wydzielanie inuliny, blokuje wydzielanie glukagonu i zwiększa uczucie sytości.
„Rzeczywiście, jelita zawierają komórki zwane komórkami L, które są bardzo podobne do komórek alfa trzustki i których główną funkcją jest właśnie wytwarzanie GLP1” - wyjaśnia autorka pierwszego badania Sandra Handgraaf, również z Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Genewskiego.
„Zaobserwowaliśmy również silny wzrost produkcji GLP1 w komórkach jelit”, wyjaśnia, „udowadniając w ten sposób kluczową rolę jelita w kontrolowaniu równowagi węglowodanowej i wpływie estrogenów na cały wchodzący w grę metabolizm”.
Naukowcom udało się potwierdzić swoje wyniki w ludzkich liniach komórkowych.
Terapia estrogenami może być korzystna
Hormonalna terapia zastępcza wiąże się z wieloma zagrożeniami dla zdrowia kobiet po menopauzie, takimi jak większe ryzyko chorób układu krążenia.
„[…] Jeśli leczenie hormonalne zostanie podjęte ponad 10 lat po menopauzie, ryzyko sercowo-naczyniowe jest efektywnie zwiększone” - zauważa Philippe.
Dodaje jednak, że stosowanie estrogenowej terapii zastępczej tylko przez kilka lat krótko po menopauzie nie wydaje się zwiększać ryzyka sercowo-naczyniowego. Może również pomóc zmniejszyć ryzyko cukrzycy typu 2.
„W kontekście cukrzycy terapia estrogenowa pozwala w każdym przypadku uniknąć eksplozji przypadków cukrzycy u kobiet. Te dobrze stosowane terapie mogą naprawdę zwiększyć wartość zdrowia kobiet ”.
Jacques Philippe
