Co powoduje starzenie się komórek?
Naukowcy odkryli niedawno nieoczekiwaną rolę białka, które kojarzy z przedwczesnym starzeniem się. Wykazali, że jest głównym regulatorem starzenia się komórek i argumentują, że jego utrata prowadzi do normalnego starzenia.
Starzenie się jest nieuniknioną częścią naszego życia. Jednak coraz bardziej starzejąca się populacja stanowi wyzwanie dla zdrowia publicznego.
Według Centers for Disease Control and Prevention (CDC), liczba osób w Stanach Zjednoczonych w wieku 65 lat i starszych osiągnie około 71 milionów w ciągu najbliższych 10 lat.
Ale co właściwie dzieje się, gdy się starzejemy? Naukowcy pracują nad wieloma teoriami.
Naukowcy z Institut Pasteur w Paryżu we Francji badali białko zwane zespołem Cockayne'a B (CSB), które jest zaangażowane w naprawę uszkodzonego DNA i przedwczesne starzenie.
Pisanie w dzienniku Nature Communications, zespół wyjaśnia, że poziom tego białka w naturalny sposób spada wraz z wiekiem komórek, rozpoczynając proces zwany starzeniem komórkowym.
Starzenie się i starzenie
Starzenie się to proces komórkowy, który ogranicza zdolność komórki do namnażania się. Zwykle dzieje się tak, gdy czynniki stresowe powodują znaczne uszkodzenie komórki.
Starzejąca się komórka żyje, ale nie może się dzielić. Ma aktywny metabolizm i wydziela cząsteczki sygnałowe do komunikacji z innymi komórkami. Może to być korzystne np. Podczas gojenia się ran lub szkodliwe w przypadku przewlekłego zapalenia.
Osoby żyjące z zespołem Cockayne'a mają zmutowaną formę białka CSB, co prowadzi do przedwczesnego starzenia się i innych objawów.
Miria Ricchetti, starszy autor badania, i jej koledzy postanowili zbadać, czy CSB może odgrywać rolę w stymulowaniu normalnego starzenia się.
„Wcześniej wykazaliśmy, że brak lub upośledzenie CSB jest również odpowiedzialne za dysfunkcję mitochondriów, elektrowni komórek” - wyjaśnia. „To nowe badanie ujawnia te same zmiany w starzeniu replikacyjnym, procesie ściśle powiązanym z fizjologicznym starzeniem”.
Opóźnianie starzenia
W swoich badaniach zespół sztucznie zmniejszył ilość białka CSB w komórkach skóry hodowanych w laboratoryjnej hodowli komórkowej. W rezultacie komórki przestały się replikować i starzały.
Jednak w komórkach kontrolnych, które naukowcy pozostawili do podziału, zauważyli również, że poziom CSB zaczął stopniowo spadać.
„Wyczerpanie CSB było zaskakujące, ponieważ nie spodziewaliśmy się, że to białko będzie pełniło funkcję regulacyjną i że ta zdolność regulacyjna zależy od poziomu samego białka” - powiedział Ricchetti Wiadomości medyczne dzisiaj.
„Nie spodziewaliśmy się, że niższe poziomy funkcjonalnego białka mają tak dramatyczny wpływ na proliferację normalnych komórek” - kontynuowała.
Badania Ricchettiego wskazują na proces epigenetyczny, co oznacza, że DNA w dotkniętych komórkach jest modyfikowane bez wprowadzania mutacji. Pozwala to na zmiany w aktywności genów, efektywne ich włączanie lub wyłączanie.
W tym momencie nie jest jasne, co powoduje te zmiany epigenetyczne.
Co ważne, zespół mógł znaleźć sposób na obejście tej ścieżki. Wystawiając komórki na działanie związku zwanego MnTBAP, który zmywa wolne rodniki, były one w stanie powstrzymać starzenie się przez ograniczony czas.
Chociaż związek nie miał wpływu na poziomy CSB, blokował część szlaku prosenescent poniżej CSB.
Ricchetti wyjaśnił MNT że będzie potrzebnych dużo więcej testów, zanim MnTBAP będzie dostępny jako lek.
„W ostatnich latach wykazano, przynajmniej jako dowód zasadniczy w modelach laboratoryjnych, że niektóre aspekty fizjologicznego lub patologicznego starzenia można opóźnić lub złagodzić, otwierając nowe perspektywy regulacji tego dotychczas uważanego za nieodwracalny proces”.
Miria Ricchetti
