Istniejący lek może leczyć potrójnie ujemnego raka piersi

Istniejący lek estradiol może hamować wzrost guza w podtypie potrójnie ujemnego raka piersi. Naukowcy mogą wkrótce przetestować zmieniony lek w badaniu klinicznym II fazy.

Nowe odkrycia mogą poprawić wyniki leczenia, ponieważ istniejący lek hamuje rozwój agresywnej postaci raka piersi.

Potrójnie ujemny rak piersi jest agresywną postacią raka piersi, w której guzy nie wykazują ekspresji trzech białek.

Te trzy to receptor estrogenu, receptor progesteronu i receptor 2 ludzkiego naskórkowego czynnika wzrostu (HER2).

Potrójnie ujemny rak piersi może rosnąć i rozprzestrzeniać się szybciej niż inne formy raka piersi.

Ponadto, ponieważ jego komórki rakowe nie mają receptorów hormonalnych, specjaliści nie mogą leczyć ich hormonoterapią. Jedynym sposobem leczenia tego typu raka jest chemioterapia.

Jednak nowe badania wykazały, że istniejący lek może zostać zmieniony w leczeniu niektórych osób z tą postacią raka piersi.

Naukowcy pod kierunkiem dr Johna Hawse'a, biologa molekularnego z Mayo Clinic w Rochester w stanie Minnesota, zbadali wpływ estradiolu na podtyp potrójnie ujemnych guzów raka piersi.

Wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie Materiały z National Academy of Sciences.

Estradiol i beta receptora estrogenu

„Potrójnie ujemny rak piersi jest postacią raka piersi, w której brakuje ekspresji receptora estrogenowego alfa, receptora progesteronu i [HER2]” - wyjaśnia Hawse, który dodaje, że stan „wykazuje wysokie wskaźniki nawrotów choroby”.

Jednak poprzednie badania przeprowadzone przez Hawse i zespół wykazały, że inna forma receptora estrogenowego - zwana estrogenem beta - jest obecna w 25 procentach potrójnie ujemnych guzów, a także w ponad 30 procentach guzów raka piersi z dodatnimi receptorami estrogenowymi.

Badania te wykazały również, że receptor beta estrogenu jest supresorem nowotworów, co koreluje z lepszymi wynikami leczenia.

W swoim nowym badaniu Hawse i jego koledzy badali wpływ estradiolu na wzrost potrójnie ujemnych guzów, w których zachodzi ekspresja receptora beta estrogenu. Badanie obejmowało zarówno eksperymenty in vitro, jak i in vivo.

„Co ciekawe”, twierdzi Hawse, „odkryliśmy, że estradiol, który normalnie stymuluje wzrost komórek nowotworowych w guzach, w których zachodzi ekspresja receptora alfa estrogenu, ma odwrotny skutek w potrójnie ujemnym raku piersi”.

„Jednak estradiol był w stanie zahamować wzrost potrójnie ujemnego raka piersi tylko wtedy, gdy obecny był receptor beta estrogenu” - dodaje.

Ponadto nowe badania wyjaśniają mechanizm molekularny, za pomocą którego estradiol zwalcza raka. Naukowcy wyjaśniają, że kiedy estradiol wiąże się z receptorem estrogenu beta, indukuje wydzielanie rodziny białek zwanych „cystatynami”.

Cystatyny hamują wzrost guza i powstrzymują rozprzestrzenianie się komórek rakowych. „Te odkrycia”, mówią autorzy, „sugerują, że terapie ukierunkowane na [receptor beta estrogenu] stanowią opcję leczenia podgrupy kobiet z ekspresją [receptora beta estrogenu] [potrójnie ujemnym rakiem piersi]”.

W najbliższej przyszłości naukowcy planują rozpocząć II fazę badania klinicznego, które sprawdzi, jak skuteczny jest estradiol w leczeniu tego typu raka.

„Estradiol”, mówi współautor badania, dr Matthew Goetz, medyczny onkolog, „jest zatwierdzony przez [Food and Drug Administration] jako lek dla kobiet z rakiem piersi”.

„[H] jednak”, kontynuuje, „jego stosowanie jest zazwyczaj ograniczone do kobiet z alfa-dodatnim rakiem piersi z receptorami estrogenowymi, który stał się oporny na standardowe terapie”.

„Cieszymy się, że możemy zbadać, czy estradiol może zostać zmieniony jako nowa metoda leczenia potrójnie ujemnego raka piersi, w którym zachodzi ekspresja receptora estrogenowego beta”.

Dr Matthew Goetz

none:  padaczka toczeń dwubiegunowy