Celowanie w te komórki mózgowe może pomóc w utracie wagi
Nowe badanie na myszach badające region mózgu, który kontroluje impulsy zwierząt do „karmienia lub ucieczki”, może mieć konsekwencje dla otyłości i lęku u ludzi, według autorów.
Wiemy, że zarówno zbyt dużo, jak i zbyt mało jedzenia może nam zaszkodzić. Za mało? Zachamowany wzrost. Zbyt wiele? Otyłość. Ta ostatnia może również otworzyć drzwi dla cukrzyków, chorób układu krążenia i raka.
Badania pokazują, że mechanizmy mózgu odpowiedzialne za uczucie głodu są bardzo złożone.
Na przykład wydaje się, że sygnały nerwowe, które mówią nam, kiedy można jeść, są również wysyłane z tych samych neuronów, które mówią nam, kiedy uciekać przed niebezpieczeństwem.
To odkrycie skłoniło naukowców do rozważenia, czy dalsze badanie tego mechanizmu może dostarczyć wskazówek dotyczących nowych celów leczenia otyłości lub stanów psychiatrycznych związanych z lękiem.
Naukowcy stojący za nowym badaniem - z Imperial College London w Wielkiej Brytanii - postanowili zbadać ten mechanizm mózgu, szczególnie w odniesieniu do obszaru mózgu zwanego podwzgórzem brzuszno-przyśrodkowym (VMH), który był przedmiotem zainteresowania w przypadku otyłości badania przez długi czas.
„Przełącznik sterujący” mechanizmu podawania lub ucieczki
W swoim badaniu - które zostało teraz opublikowane w czasopiśmie Raporty komórkowe - naukowcy wykorzystali myszy z neuronami zmodyfikowanymi genetycznie do stymulacji światłem lasera.
Ta modyfikacja umożliwia naukowcom wyłączanie i włączanie obszarów mózgu poprzez skupianie lasera na wymaganym obszarze. Kiedy zrobili to z VMH, odkryli, że grupa komórek zwana SF1 działa jako „przełącznik sterujący” dla mechanizmu „żyj lub uciekaj”.
Komórki SF1 są normalnie bardzo aktywne, gdy myszy są niespokojne - na przykład podczas eksploracji nowego środowiska - ale naukowcy odkryli, że aktywność SF1 „tłumi”, gdy myszy zbliżają się do pożywienia.
Naukowcy twierdzą, że SF1 skutecznie przełącza aktywność VMH z zachowania obronnego na „potrzebę karmienia”, gdy zwierzęta odkrywają pożywienie. Ale kiedy strażnicy zwierząt zostali upuszczeni podczas karmienia, VMH powrócił do obrony po jedzeniu.
Dalsze badania wykazały, że naukowcy mogli manipulować aktywnością SF1 u myszy. Sprawiając, że myszy były bardziej zestresowane, odkryli, że mogą przełączyć VMH z powrotem w tryb obronny, co zapobiega głodowaniu myszy.
Kiedy zespół podawał myszom leki w celu zwiększenia aktywności ich neuronów SF1, zwierzęta rzadziej chciały pożywienia i gromadziły mniej tłuszczu. Zmniejszenie aktywności SF1 sprawiło, że myszy poczuły się mniej niespokojne, ale także spowodowało, że jedzą więcej i przybierały na wadze.
„Po raz pierwszy pokazaliśmy”, mówi współautor badania Dominic Withers z Instytutu Nauk Klinicznych Imperial College w Londynie, „że aktywność w tej małej populacji komórek mózgowych gwałtownie zmienia spożycie pożywienia. Tego wcześniej nie pokazano ”.
Zaburzenia odżywiania i stres u ludzi
Withers i zespół uważają, że ich odkrycia mogą mieć znaczenie dla badań zaburzeń odżywiania i stresu u ludzi.
„Od dawna uznano”, mówi, „że rzeczy takie jak otyłość są związane ze zmienionymi stanami lęku, zmienionymi emocjami i depresją, więc jest trochę jak jajko i kura, co było pierwsze”.
Withers uważa, że leki małocząsteczkowe działające na neurony SF1 lub inne istotne „precyzyjne mechanizmy kontrolne” w mózgu mogą mieć większy potencjał niż niektóre istniejące terapie.
Są one mniej precyzyjne w określaniu celu i dlatego wiążą się z większym ryzykiem wywołania niezamierzonych działań niepożądanych.
„W tej chwili dopiero odkrywamy, jak działa mózg, a zwłaszcza obwody regulujące apetyt. Ale kiedy zaczniesz łączyć te nowe narzędzia w laboratorium, naprawdę wkraczamy w rewolucję w nauce o mózgu ”.
Dominic Withers
