Witamina B-3 może być stosowana w leczeniu choroby Alzheimera
Nowe badania wskazują na związek, który zapobiega uszkodzeniom mózgu u myszy. Substancja ta jest formą witaminy B-3, a odkrycia sugerują potencjalną nową terapię choroby Alzheimera u ludzi.
Witamina B-3 była wcześniej proponowana jako alternatywa w leczeniu choroby Alzheimera.
W starszym badaniu duże dawki nikotynamidu - zwanego również B-3 - odwracały utratę pamięci związaną z chorobą Alzheimera u myszy.
Jednak nowe badanie skupiło się na wpływie rybozydu nikotynamidu (NR), który jest formą witaminy B-3, na związane z chorobą Alzheimera uszkodzenie mózgu u myszy.
Dokładniej rzecz ujmując, badacze - którym wspólnie kierowali dr Vilhelm A. Bohr, szef Laboratorium Gerontologii Molekularnej National Institute on Aging (NIA) oraz dr Yujun Hou, badacz z tytułem doktora w laboratorium - skupili się na tym, jak NR wpływa na zdolność mózgu do naprawy DNA, funkcji, która jest upośledzona w chorobie Alzheimera.
Jak wyjaśniają naukowcy, niedobór zdolności mózgu do naprawy DNA prowadzi do dysfunkcji mitochondriów komórek - organelli wytwarzających energię wewnątrz komórek - co z kolei prowadzi do dysfunkcji neuronów i zmniejszenia produkcji neuronów.
Ale NR jest „krytyczny dla zdrowia i biogenezy mitochondriów, samoodnawiania komórek macierzystych i odporności na stres neuronalny”. Dlatego dr Bohr i jego koledzy chcieli zbadać skutki suplementacji NR w mysim modelu choroby neurologicznej.
Zespół dodał NR do wody pitnej myszy, które zostały poddane inżynierii genetycznej w celu rozwinięcia cech charakterystycznych zaburzenia neurodegeneracyjnego. Obejmowały one toksyczne nagromadzenie się białek tau i beta-amyloidu, dysfunkcjonalne synapsy i śmierć neuronów - wszystko to spowodowało deficyty poznawcze.
Myszy piły wodę przez 3 miesiące, a ich mózgi i zdrowie poznawcze porównano z mózgami myszy kontrolnych. Wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie Materiały z National Academy of Sciences.
NR promuje zdrowie neuronalne i poznawcze
W porównaniu z grupą kontrolną myszy leczone NR miały mniej białka tau w mózgu, mniej uszkodzeń DNA i więcej neuroplastyczności - to znaczy zdolność mózgu do „przeprogramowania” się, gdy uczy się nowych rzeczy, przechowuje nowe wspomnienia lub ulegnie uszkodzeniu.
Dodatkowo - prawdopodobnie w wyniku zdolności NR do wspomagania samoodnawiania komórek macierzystych lub komórek, które mają zdolność przekształcania się w dowolny inny typ komórki, którego potrzebuje organizm - myszy z grupy interwencyjnej wytwarzały więcej neuronów z pnia neuronalnego komórki.
Ponadto u tych myszy mniej neuronów obumarło lub zostało uszkodzonych. Jednak intrygujące jest to, że ich poziomy białka beta-amyloidu pozostały takie same jak u myszy kontrolnych.
Wreszcie naukowcy twierdzą, że w hipokampie - obszarze mózgu zaangażowanym w pamięć, który często kurczy się lub jest uszkodzony w chorobie Alzheimera - myszy, które otrzymały leczenie, NR wydawał się pozbywać istniejących uszkodzeń DNA lub powstrzymywać ich rozprzestrzenianie się.
Wszystkie zmiany w mózgu zostały poparte wynikami testów poznawczych i behawioralnych. Wszystkie myszy leczone NR radziły sobie lepiej w zadaniach z labiryntem i testach rozpoznawania obiektów oraz wykazały silniejsze mięśnie i lepszy chód.
Komentując wyniki badania, dr Richard J. Hodes - dyrektor NIA - mówi: „Dążenie do interwencji w celu zapobiegania lub opóźniania choroby Alzheimera i pokrewnych demencji jest ważnym narodowym priorytetem”.
„Zachęcamy do testowania różnych nowych podejść, a pozytywne wyniki tego badania sugerują kolejny kierunek” - dodaje.
„Jesteśmy zachęceni odkryciami, które widzą efekt w modelu choroby Alzheimera.[…] Z niecierpliwością czekamy na dalsze testy, w jaki sposób można poszukiwać NR lub podobnych związków, aby uzyskać potencjalne korzyści terapeutyczne dla osób z demencją ”.
Dr. Vilhelm A. Bohr
W przyszłości naukowcy planują dalsze badanie mechanizmów, dzięki którym NR może być stosowany w zapobieganiu deficytom poznawczym związanym z chorobą Alzheimera, a także przygotować grunt pod badania kliniczne na ludziach.
