Badanie „Winter blues” znajduje klucz do odporności na depresję
W nowym badaniu wykorzystano model sezonowego zaburzenia afektywnego, aby dowiedzieć się, dlaczego niektórzy ludzie nie rozwijają depresji, mimo że mają do niej predyspozycje genetyczne. Odkrycia rzucają również światło na potencjalne nowe metody leczenia depresji sezonowej.
National Institute of Mental Health szacuje, że ponad 16 milionów ludzi w Stanach Zjednoczonych, czyli 6,7 procent populacji, doświadczy więcej niż jednego epizodu poważnej depresji w ciągu ostatniego roku.
Kolejne 5 procent żyje z sezonowymi zaburzeniami afektywnymi (SAD) lub sezonową depresją.
Objawy SAD są tak podobne do objawów depresji, że czasami trudno jest je rozróżnić.
SAD, znany również jako blues zimowy, zwykle dotyka kobiety. W rzeczywistości 4 na 5 osób z tą chorobą to kobiety, a przyczyny tej predyspozycji mogą być genetyczne.
Jednak chociaż niektórzy ludzie są genetycznie podatni na tę chorobę, są odporni na czynniki środowiskowe, które mogą ją wywołać.
Tak więc nowe badania miały na celu zbadanie neurobiologii SAD, próbując zrozumieć, co tak naprawdę sprawia, że niektórzy ludzie są bardziej odporni na rozwój depresji.
Nowe badanie zostało przeprowadzone przez dr Brendę McMahon z Rigshospitalet w Kopenhadze w Danii, a wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie European Neuropsychopharmacology.
Kluczowa rola transporterów serotoniny
Jak Dr.McMahon i jej koledzy wyjaśniają, że sezonowa depresja jest spowodowana niewystarczającą ilością światła dziennego, co sprawia, że choroba ta jest bardziej rozpowszechniona w krajach położonych dalej od równika.
Mówi: „Światło dzienne jest skutecznie naturalnym lekiem przeciwdepresyjnym. Podobnie jak w przypadku wielu leków stosowanych obecnie w leczeniu depresji, więcej światła dziennego zapobiega usuwaniu serotoniny z mózgu ”.
Wcześniejsze badania wykazały, że SAD ma tendencję do dotykania osób z genem o nazwie 5-HTTLPR. Ten gen koduje mózgowy transporter serotoniny, białko regulujące skuteczność usuwania serotoniny - tak zwanego neuroprzekaźnika szczęścia - z mózgu.
Większość leków przeciwdepresyjnych działa poprzez obniżenie poziomu transporterów serotoniny w celu spowolnienia usuwania serotoniny spomiędzy komórek nerwowych.
Do nowego badania dr McMahon i zespół zwerbowali 23 uczestników - w tym 13 kobiet - u których nie wystąpiła depresja pomimo 5-HTTLPR gen.
Naukowcy użyli skanera pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) raz latem i dwa razy zimą, aby zbadać poziom zarówno serotoniny, jak i transportera serotoniny u uczestników.
Wyrównanie serotoniny między sezonami
„Odkryliśmy”, wyjaśnia dr McMahon, „że poziom białka transportującego serotoninę spadł średnio o około 10 [procent] od lata do zimy, przy czym spadek był zauważalnie większy u kobiet”.
Co ważne, badanie wykazało, że osoby odporne na SAD obniżały poziom transportera serotoniny w okresie zimowym.
„Odkryliśmy, że niektórzy ludzie, od których można by się spodziewać SAD ze względu na ich predyspozycje genetyczne, byli jednak w stanie kontrolować ilość produkowanego transportera serotoniny, co oznacza, że byli w stanie regulować ilość serotoniny usuwanej z ich mózgu”.
Dr Brenda McMahon
„W ten sposób”, dodaje, „stają się bardziej odporni na depresję”.
„Kobiety odporne na SAD regulują w dół swój mózgowy transporter serotoniny bardziej zimą niż mężczyźni, co oznacza, że poziom serotoniny pozostawał niezmieniony między sezonami. Ogólnie rzecz biorąc, osoby odporne na SAD utrzymywały ten sam poziom serotoniny we wszystkich sezonach ”.
„To pierwszy raz, kiedy ktoś użył skanów PET do zbadania odporności na depresję zimową” - mówi dr McMahon.
Starszy autor badania, prof. Gitte Knudsen z Rigshospitalet, również komentuje wyniki, mówiąc: „Musimy zauważyć, że jest to małe badanie i pośrednio zmierzyliśmy poziom serotoniny”.
„Niemniej”, mówi, „nasze odkrycia dają dobre podstawy do leczenia SAD [selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny]”.
