Rak piersi: czy stres napędza jego rozprzestrzenianie się?
Nowe badania na modelach myszy pokazują, że hormony stresu mogą pomóc w rozwoju, rozprzestrzenianiu się i dywersyfikacji raka piersi, co utrudnia jego leczenie.
Rak piersi jest jednym z najczęstszych rodzajów raka.
Według National Cancer Institute w Stanach Zjednoczonych w zeszłym roku było około 266 120 nowych przypadków.
Chociaż rak piersi jest również jednym z najbardziej uleczalnych rodzajów raka, gdy daje przerzuty - to znaczy rośnie i rozprzestrzenia się - może szybko się zróżnicować.
Kiedy guzy nowotworowe są tak różnorodne, lekarzom może być trudno zastosować właściwy rodzaj leczenia, ponieważ terapia, która działa w przypadku jednego rodzaju guza, może nie mieć wpływu na inny.
Poprzednie badania Wiadomości medyczne dzisiaj omówiony sugeruje, że narażenie na przewlekły (długotrwały) stres jest jednym z czynników przyczyniających się do wzrostu komórek rakowych w raku piersi.
Teraz nowe badanie przeprowadzone przez zespół z Uniwersytetu w Bazylei i Szpitala Uniwersyteckiego w Bazylei w Szwajcarii ujawniło dalsze dowody sugerujące, że stres może napędzać rozprzestrzenianie się guzów raka piersi, być może także wspierając ich dywersyfikację.
Badanie - które zespół przeprowadził na modelu mysim - wykazało, że hormony stresu wspomagają przerzuty raka piersi. Naukowcy twierdzą również, że pochodne hormonu stresu obecne w niektórych lekach przeciwzapalnych mogą w rzeczywistości „rozbroić” środki chemioterapeutyczne.
Główny autor prof. Mohamed Bentires-Alj i współpracownicy wyjaśniają swoje odkrycia w nowym artykule badawczym, który ukazuje się w czasopiśmie Natura.
„Niejednorodność guza w obrębie jednego pacjenta stanowi przeszkodę w leczeniu”, zauważają, „ponieważ powoduje rozbieżność markerów diagnostycznych między guzami pierwotnymi a dopasowanymi przerzutami, co może prowadzić do nieodpowiedniego leczenia”. Mówią, że nowe badania muszą znaleźć sposób na rozwiązanie tego niedopasowania.
Zawiłe mechanizmy w grze
Prof. Bentires-Alj i zespół pracowali z mysim modelem raka piersi. Rozpoczęli od zbadania, jak różniły się pierwotne guzy od guzów przerzutowych, oceniając aktywność specyficznych genów.
Naukowcy zauważają, że w nowotworach z przerzutami bardzo aktywny był rodzaj receptora zwany „receptorami glukokortykoidowymi”. Te receptory wiążą się z hormonami stresu, w tym z kortyzolem.
Zespół odkrył również, że myszy z przerzutami miały wyższy poziom kortyzolu i innego hormonu stresu, kortykosteronu, niż gryzonie, u których rak jeszcze się nie rozprzestrzenił.
Badacze zaobserwowali również, że kiedy te hormony stresu są silnie obecne, aktywują receptory glukokortykoidowe. To, jak wyjaśniają, powoduje rozprzestrzenianie się komórek rakowych i wspiera ich dywersyfikację.
Ponadto prof. Bentires-Alj i współpracownicy zauważyli, że receptory glukokortykoidów oddziałują również z syntetycznymi pochodnymi kortyzolu - na przykład deksametazonem - który lekarze stosują jako środki przeciwzapalne w celu złagodzenia niektórych skutków ubocznych chemioterapii.
Wydaje się jednak, że ta interakcja koliduje z niektórymi środkami chemioterapeutycznymi, neutralizując ich działanie. Tak dzieje się na przykład w przypadku leku do chemioterapii - paklitakselu; staje się mniej skuteczny w obecności deksametazonu.
Na podstawie tych wyników naukowcy zalecają lekarzom ostrożność w przepisywaniu hormonów glukokortykoidowych w leczeniu raka piersi, na wypadek gdyby wyrządzili więcej szkody niż pożytku.
Prof. Bentires-Alj i zespół wyjaśniają również, że z tego samego powodu hamowanie receptorów glukokortykoidów może być nowym pomocnym podejściem w leczeniu raka piersi. „Niejednorodność guza jest poważną przeszkodą w terapii” - wyjaśnia prof. Bentires-Alj.
„Odkrycia te podkreślają znaczenie radzenia sobie ze stresem u pacjentów - zwłaszcza tych z potrójnie ujemnym rakiem piersi. Wykazano, że umiarkowane ćwiczenia i techniki relaksacyjne korelują z lepszą jakością życia i dłuższym przeżyciem pacjentów ”.
Prof. Mohamed Bentires-Alj
