Czy blokowanie tych komórek odpornościowych może pomóc w utracie wagi?
Naukowcy odkryli mechanizm w grupie komórek odpornościowych w jelitach, który może wpływać na metabolizm składników odżywczych, sprzyjając gromadzeniu tłuszczu nad zużyciem energii.
Odkrycie może pomóc wyjaśnić, dlaczego niektórzy ludzie pozostają szczupli, pomimo nawyków żywieniowych, które powodują, że inni przybierają na wadze.
Mechanizm działa, gdy śródnabłonkowe komórki T, które są rodzajem komórek odpornościowych, które znajdują się w wyściółce jelita cienkiego, mają aktywny gen integryny beta 7 białka.
W artykule do studium na temat ich pracy, który teraz ukazuje się w czasopiśmie Natura, naukowcy z Massachusetts General Hospital i Harvard Medical School, oba w Bostonie, w stanie Massachusetts, opisują myszy, które nie mają tych konkretnych komórek, jako „metabolicznie nadaktywne”.
Kiedy myszom pozbawionym komórek podawano dietę wysokotłuszczową i wysokocukrową, u zwierząt nie wystąpiła otyłość, wysokie ciśnienie krwi, wysoki poziom cholesterolu, choroby serca ani cukrzyca.
„Po jedzeniu” - mówi starszy autor badania, dr Filip K. Swirski, profesor radiologii, który pracuje również w Centrum Biologii Systemów - „Twoje ciało może przekształcić energię w ciepło i szybko ją spalić lub może przekształcić żywność w tłuszcz i przechowywać ją do późniejszego wykorzystania ”.
„Te komórki, które są znane ze swojej funkcji w układzie odpornościowym, również wydają się odgrywać ważną rolę w tym wyborze metabolicznym” - dodaje.
Metabolizm, magazynowanie tłuszczu i zużycie energii
Biochemia przetwarzania przez organizm składników odżywczych pochodzących z trawienia pokarmu jest złożona i wymaga precyzyjnej regulacji.
Autorzy odnoszą się do „strategicznie rozmieszczonych czujników metabolicznych”, które kierują składniki odżywcze w dół określonych szlaków molekularnych.
Ich badanie identyfikuje ścieżkę, która przedkłada magazynowanie tłuszczu nad zużycie energii. Taka funkcja może chronić zdrowie, zapewniając dostępność rezerw energii w okresach niedoboru żywności.
Jednak dla wielu ludzi, którzy obecnie żyją w społeczeństwach z dużą ilością wysokotłuszczowej i bogatej w cukier żywności, taka funkcja z większym prawdopodobieństwem zagraża zdrowiu niż go wspiera.
Wpływ na zespół metaboliczny
W pierwszej części badania zespół karmił dwie grupy myszy normalną dietą. Jedna grupa myszy (kontrolna) miała gen integryny beta 7, a zatem ich komórki odpornościowe mogły wytwarzać białko. Druga grupa nie miała genu i dlatego brakowało jej białka.
Chociaż myszy pozbawione integryny beta 7 jadły więcej niż myszy z białkiem i były równie aktywne, nie przybierały na wadze.
Kiedy przeprowadzili testy metaboliczne na myszach, naukowcy odkryli, że osoby bez integryny beta 7 zużywały więcej pożywienia na energię, co sugeruje, że ich „podstawowy metabolizm” działał szybciej niż myszy kontrolne z białkiem.
Ponadto myszy pozbawione integryny beta 7 miały lepszą tolerancję na glukozę i tłuszcz, miały niższy poziom trójglicerydów i przekształcały więcej glukozy w brązowym tłuszczu w energię.
W następnej części badania zespół zbadał wpływ diety wysokotłuszczowej, wysokocukrowej i wysokosodowej na dwa typy myszy. Taka dieta może wywołać zespół metaboliczny, czyli zespół objawów zwiększających ryzyko cukrzycy typu 2 i chorób układu krążenia.
Na tej diecie myszy kontrolne - to znaczy te z integryną beta 7 - rozwinęły otyłość i inne objawy charakteryzujące zespół metaboliczny. Mianowicie doszło do nietolerancji glukozy i nadciśnienia.
Z drugiej strony myszy pozbawione białka pozostawały szczupłe i nie rozwijały innych objawów.
Wpływ na poziom lipidów
Naukowcy przetestowali również efekt wyciszenia genu integryny beta 7 w komórkach odpornościowych myszy predysponowanych do rozwoju wysokiego poziomu cholesterolu, który jest kolejnym objawem zespołu metabolicznego.
Zespół wywołał predyspozycje do wysokiego poziomu cholesterolu, modyfikując genetycznie myszy i karmiąc je dietą wysokocholesterolową.
Wyniki pokazały, że pomimo tego, że w ten sposób przeciwdziałały im szanse, myszy nie rozwinęły wysokiego poziomu cholesterolu; ich poziom lipidów pozostał normalny.
Ponadto, w porównaniu z ich odpowiednikami z normalną produkcją białka w komórkach odpornościowych, myszy pozbawione integryny beta 7 „wydalały więcej cholesterolu”, wykazywały lepszą tolerancję na glukozę i miały mniej czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, takich jak mniej płytek w tętnicach.
Hamuje szlak uwalniania insuliny
W końcowej części badania naukowcy zidentyfikowali śródnabłonkowe limfocyty T jako posiadające najwyższy poziom integryny beta 7.
Okazało się, że komórki wywierają wpływ na metabolizm, zmniejszając ilość GLP-1, białka, które normalnie promuje metabolizm, wyzwalając uwalnianie insuliny i wykorzystanie glukozy.
Wciąż jest wiele do zrobienia, aby dowiedzieć się, czy blokowanie tych komórek u ludzi może stanowić podstawę nowych metod leczenia otyłości, cukrzycy i chorób układu krążenia.
Wśród kwestii, które wymagają dalszych badań, jest dokładnie to, jak działa ten mechanizm u osób, które wydają się mieć wysokie wskaźniki metabolizmu.
Na przykład, czy zmienia się w ciągu dnia? Jak to się zmienia przez całe życie?
„Często mówimy o ludziach, którzy mają„ wysoki metabolizm ”i wydają się być w stanie jeść, co chcą, bez przybierania na wadze, podczas gdy inni borykają się z otyłością”.
Dr Filip K. Swirski
