Czy niektóre antybiotyki mogą pomóc w leczeniu wczesnej demencji?
Objawy otępienia czołowo-skroniowego lub otępienia o wczesnym początku mogą pojawić się już w wieku 40 lat. Czy naukowcy znaleźli nowy sposób leczenia tej choroby za pomocą antybiotyków?
Otępienie czołowo-skroniowe lub otępienie z płatem czołowo-skroniowym to termin ogólny, który odnosi się do szeregu otępień o wczesnym początku charakteryzujących się postępującą atrofią płatów czołowych, płatów skroniowych lub obu.
Głównymi objawami tej postaci demencji są upośledzenie funkcji poznawczych oraz zmiany osobowości i zachowania. Mogą pojawić się już w wieku 40 lat.
Naukowcy wyjaśniają, że demencja czołowo-skroniowa jest zwykle dziedziczna i wiążą większość przypadków z określonymi mutacjami DNA.
Obecnie naukowcy z University of Kentucky’s College of Medicine w Lexington - we współpracy z kolegami z innych instytucji badawczych - badali zmutowane geny związane z otępieniem czołowo-skroniowym. Chcieli ustalić, czy cokolwiek może powstrzymać te geny przed wywołaniem choroby.
W swoim nowym badaniu, którego wyniki pojawiają się w czasopiśmie Ludzka genetyka molekularna, badacze skupili się na jednej konkretnej mutacji genu.
Walczysz z kluczową mutacją za pomocą antybiotyków?
Autorzy badania wyjaśniają, między innymi, że kluczowym graczem w tej postaci demencji o wczesnym początku jest mutacja w genach regulujących produkcję białka zwanego progranuliną. Mutacja powstrzymuje komórki mózgowe przed wytwarzaniem tego białka, co prawdopodobnie przyczynia się do patologii związanych z demencją.
W nowym badaniu naukowcy wykorzystali kultury komórkowe, aby sprawdzić, czy mogą powstrzymać mutację genetyczną, która hamuje produkcję progranuliny.
Ich eksperymenty laboratoryjne wykazały, że niektóre aminoglikozydy, które są klasą antybiotyków, mogą być skuteczne pod tym względem.
Dodali cząsteczki antybiotyku do dotkniętych komórek i odkryli, że dwa antybiotyki aminoglikozydowe - gentamycyna B1 i G418 - były w stanie „naprawić” mutację genetyczną, przywracając produkcję progranuliny do około 50–60%.
„Komórki mózgowe [osób z otępieniem czołowo-skroniowym] mają mutację, która uniemożliwia wytwarzanie progranuliny” - wyjaśnia współautor badania, prof. Matthew Gentry.
„Zespół odkrył, że dodając małą cząsteczkę antybiotyku do komórek, mogą„ oszukać ”maszynerię komórkową, aby to zrobiła” - dodaje.
Cząsteczki G418 były skuteczniejsze niż cząsteczki gentamycyny w przywracaniu produkcji progranuliny - wyjaśniają naukowcy w swojej pracy.
W przyszłości badacze mają nadzieję, że ich odkrycia mogą doprowadzić do opracowania leku, który będzie w stanie zwalczyć niektóre mechanizmy sprzyjające demencji.
Na razie planują dalsze badania potwierdzające słuszność koncepcji i potwierdzanie odkryć w modelach myszy z mutacją genetyczną.
„Jeśli uda nam się zdobyć odpowiednie zasoby i lekarza [ów] do pracy, moglibyśmy potencjalnie zmienić przeznaczenie tego leku. Jest to wczesny etap badań, ale stanowi ważny dowód słuszności koncepcji, że te antybiotyki aminoglikozydowe lub ich pochodne mogą być leczniczą drogą do otępienia czołowo-skroniowego ”.
Główny badacz prof. Haining Zhu
