MS: Powszechny wariant herpeswirusa zwiększa ryzyko
Nowe badanie rozróżnia dwa podobne warianty ludzkiego herpeswirusa 6 i stwierdza, że jeden wariant znacznie zwiększa ryzyko rozwoju stwardnienia rozsianego (SM).
SM to choroba autoimmunologiczna, która dotyka około 400 000 osób w Stanach Zjednoczonych i 2,5 miliona ludzi na całym świecie.
Stan ten wpływa na centralny układ nerwowy, „oszukując” układ odpornościowy, aby zaatakował ochronną osłonkę mielinową otaczającą komórki nerwowe.
Społeczność medyczna nie zidentyfikowała jeszcze przyczyny SM. Wielu pracowników służby zdrowia uważa, że predyspozycje genetyczne odgrywają rolę, a czynniki środowiskowe, takie jak palenie i infekcje wirusowe, mogą potencjalnie wyzwalać geny ryzyka SM.
Ze wszystkich wirusów, które mogą odgrywać rolę w rozwoju SM, najwięcej uwagi naukowców wzbudził wirus Epsteina-Barra (EBV) - który powoduje mononukleozę.
EBV, znany również jako ludzki herpeswirus 4, jest częścią rodziny herpeswirusów. Znaczna liczba badań epidemiologicznych wskazuje na zakażenie EBV, a także szereg innych czynników środowiskowych, jako potencjalne przyczyny SM.
Ponadto ostatnie badania sugerują, że EBV może aktywować geny ryzyka dla innych chorób autoimmunologicznych, takich jak toczeń.
Naukowcy skojarzyli również ludzkiego herpeswirusa 6 (HHV-6) z SM. Jednak poprzednie badania łączące HHV-6 i SM nie były w stanie odróżnić herpeswirusa 6A (HHV-6A) i herpeswirusa 6B (HHV-6B).
A więc nowe badania - które pojawiają się w czasopiśmie Frontiers in Immunology - miało na celu dokonanie tego rozróżnienia i zbadanie powiązań z SM.
Badanie wariantów herpeswirusa i SM
Anna Fogdell-Hahn - profesor nadzwyczajny na Wydziale Neuronauki Klinicznej w Karolinska Institutet w Solnej w Szwecji - jest jednym ze starszych badaczy i autorem korespondencyjnym nowego badania.
Fogdell-Hahn i zespół zbadali przeciwciała we krwi 8742 osób ze stwardnieniem rozsianym i 7215 dopasowanych kontroli. Następnie zrobili to samo w kohorcie 478 osób przed SM i 476 dopasowanych kontroli.
W kohorcie stwardnienia rozsianego uczestnicy byli dopasowywani pod względem wieku w momencie diagnozy, płci i miejsca zamieszkania, podczas gdy w kohorcie przed SM, dopasowywano ich pod względem „biobanku, płci, daty pobrania krwi i daty urodzenia”.
Naukowcy zbadali przeciwciała przeciwko dwóm białkom, które różnią się najbardziej między HHV-6A i HHV-6B, rozróżniając w ten sposób dwie formy wirusa.
HHV-6A ponad dwukrotnie zwiększa ryzyko SM
Badanie wykazało, że uczestnicy ze stwardnieniem rozsianym mieli o 55% większe prawdopodobieństwo posiadania przeciwciał przeciwko białku HHV-6A niż osoby kontrolne.
W grupie przed SM osoby z infekcją wirusową 6A były ponad dwukrotnie bardziej narażone na rozwój SM niż osoby z grupy kontrolnej. Natomiast HHV-6B nie był związany z SM.
Ponadto im wcześniej w życiu zostanie wykryty wirus, tym większe prawdopodobieństwo zachorowania na SM.
Naukowcy odkryli również, że osoby, które miały EBV oprócz HHV-6A, miały jeszcze większe ryzyko zachorowania na SM.
„To duży przełom zarówno w badaniach nad SM, jak i wirusem opryszczki” - mówi Fogdell-Hahn.
„Po pierwsze, potwierdza teorię, że HHV-6A może być czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju SM. Co więcej, dzięki tej nowej metodzie możemy teraz dowiedzieć się, jak powszechne są te dwa różne typy HHV-6, czego wcześniej nie byliśmy w stanie zrobić ”.
Anna Fogdell-Hahn
„Zarówno HHV-6A, jak i 6B mogą infekować nasze komórki mózgowe”, dodaje, „ale robią to na nieco inne sposoby. Dlatego teraz interesujące jest pójście naprzód i próba dokładnego określenia, w jaki sposób wirusy mogą wpływać na początek SM. ”
