Choroba Parkinsona: związek dietetyczny przenosi toksyczne białko z jelit do mózgu
Niedawne badanie przeprowadzone na szczurach ujawnia, że obecnie zakazany herbicyd i powszechnie stosowana substancja chemiczna pochodząca z pożywienia mogą współdziałać, wywołując objawy podobne do tych występujących w chorobie Parkinsona.
Choroba Parkinsona jest schorzeniem neurodegeneracyjnym.
Komórki mózgowe istoty czarnej - regionu niezbędnego do kontroli motorycznej - powoli się rozpadają.
Najczęstsze objawy choroby Parkinsona to sztywność i drżenie.
Inne objawy obejmują inne zmiany fizyczne i pewne problemy psychologiczne.
Stan występuje najczęściej u osób starszych. Dlatego wraz ze starzeniem się populacji choroba Parkinsona prawdopodobnie stanie się jeszcze większym problemem.
Jednak do tej pory nie ma lekarstwa ani sposobu, aby zapobiec postępowi choroby.
Białko zwane alfa-synukleiną odgrywa kluczową rolę w chorobie Parkinsona; skupia się razem, tworząc część większych struktur zwanych ciałami Lewy'ego. Wydaje się, że zabijają komórki mózgowe.
Paraquat i ryzyko choroby Parkinsona
Naukowcy wciąż nie wiedzą dokładnie, dlaczego choroba Parkinsona występuje u niektórych osób, ale nie u innych, ale są przekonani, że w grę wchodzą zarówno geny, jak i środowisko.
Potencjalnym czynnikiem ryzyka, który wywołał debatę, jest narażenie na herbicyd zwany parakwatem. Kiedyś szeroko stosowany, Stany Zjednoczone zakazały go w 2007 roku.
Eksperymenty wykazały, że podawanie parakwatu może powodować objawy podobne do choroby Parkinsona lub parkinsonizmu u gryzoni. Jednak poziomy pestycydów, których naukowcy użyli w tych eksperymentach, są znacznie wyższe niż to, czego człowiek kiedykolwiek doświadczyłby w rzeczywistości.
Niedawno naukowcy z Penn State College of Medicine w Hershey chcieli się dowiedzieć, czy kontakt z parakwatem - przy realistycznym poziomie ekspozycji - może rzeczywiście zwiększyć ryzyko zachorowania na chorobę Parkinsona.
Naukowcy chcieli dokładnie zrozumieć, w jaki sposób ta substancja chemiczna może przemieszczać się z żołądka, aby wpływać na gromadzenie się białek w mózgu. Teraz opublikowali swoje wyniki w czasopiśmie Choroba NPJ Parkinsona.
Zaczynając w jelitach
W szczególności naukowcy byli zainteresowani przetestowaniem teorii, że parakwat znajdujący się w żołądku powoduje nieprawidłowe fałdowanie alfa-synukleiny, a następnie pomaga jej dotrzeć do mózgu.
Naukowcy uważają, że alfa-synukleina przebiega wzdłuż nerwu błędnego, który z kolei przebiega między żołądkiem a mózgiem. W rzeczywistości ostatnie badania wykazały, że nerw błędny ma bezpośredni związek z istotą czarną, co czyni go głównym podejrzanym w chorobie Parkinsona.
To bezpośrednie powiązanie pomaga również wyjaśnić, dlaczego problemy trawienne często poprzedzają objawy motoryczne choroby Parkinsona o kilka lat.
Aby to zbadać, naukowcy karmili szczury małymi dawkami parakwatu przez 7 dni. Karmili je również lektynami, które są białkami wiążącymi cukier obecnymi w żywności, takiej jak surowe warzywa, jajka i zboża.
Producenci niektórych leków również stosują lektyny; działają jako opiekunowie, pomagając w dostarczaniu leków do mózgu lub żołądka. W przeszłości naukowcy wykazali związek między przyjmowaniem leków zawierających lektynę a rozwojem parkinsonizmu. Jednak nie udowodniono jeszcze związku przyczynowego.
Badacze uważają, że lektyny mogą stanowić związek między parakwatem a chorobą Parkinsona.
Po 7-dniowej próbie zespół czekał kolejne 14 dni przed badaniem zwierząt. Następnie naukowcy ocenili funkcję motoryczną i szukali innych markerów choroby Parkinsona. Zgodnie z oczekiwaniami zidentyfikowali zmiany związane z chorobą Parkinsona.
Aby sprawdzić swoje odkrycia, naukowcy zbadali dalej.
„Podaliśmy lewodopę, która jest popularnym lekiem na chorobę Parkinsona. Zauważyliśmy powrót do prawie normalnych typów reakcji motorycznych, co było wyraźną wskazówką, że patrzymy na jakiś rodzaj parkinsonizmu ”.
Starszy autor badań, prof. Alberto Travagli
Rola nerwu błędnego
W innej grupie badania zespół odłączył nerw błędny od żołądka niektórych szczurów przed rozpoczęciem 7-dniowej interwencji.
Zwierzęta te nie rozwinęły parkinsonizmu, co pokazuje, że nerw błędny jest prawdopodobną drogą, jaką pokonuje nieprawidłowo sfałdowana alfa-synukleina.
Jak wyjaśnia współautor badania, prof. Thyagarajan Subramanian:
„Udało nam się wykazać, że jeśli masz doustną ekspozycję na parakwat, nawet przy bardzo niskich poziomach, a także spożywasz lektyny […], może to potencjalnie wywołać tworzenie tego białka - alfa-synukleiny - w jelitach. Po utworzeniu może przemieszczać się w górę nerwu błędnego i do części mózgu, która wyzwala początek choroby Parkinsona ”.
Ta seria eksperymentów pokazuje, jak wzajemne oddziaływanie między dwoma spożywanymi związkami może współdziałać, tworząc, a następnie transportując toksyczne struktury białkowe z jelit do mózgu.
W przyszłości naukowcy planują zbadać, czy pewne modyfikacje diety lub leki mogą wpływać na produkcję alfa-synukleiny lub podróż białka z jelita do mózgu.
