Dlaczego gorączka może być twoim przyjacielem w czasie choroby
Gorączka to coś więcej niż tylko objaw choroby lub infekcji, twierdzą naukowcy; Odkryli, że podwyższona temperatura ciała uruchamia szereg mechanizmów regulujących nasz układ odpornościowy.
Kiedy jesteśmy zdrowi, temperatura naszego ciała ma tendencję do grawitacji wokół stałego 37 ° C (98,6 ° F).
Ale kiedy nasze ciała stają w obliczu infekcji lub wirusa, temperatura ciała często wzrasta i doświadczamy gorączki.
Lekka gorączka charakteryzuje się niewielkim wzrostem temperatury ciała do około 38 ° C (100,4 ° F), z większym wzrostem do około 39,5 ° C (103,1 ° F), co jest liczone jako „wysoka gorączka”.
Na przykład, kiedy mamy grypę, możemy dostać łagodną i nieco nieprzyjemną gorączkę, co prowadzi wielu z nas do poszukiwania naturalnych lub dostępnych bez recepty środków przeciwko niej.
Gorączka nie zawsze jest złym znakiem; być może nawet słyszałeś, że łagodna gorączka jest dobrym wskaźnikiem, że twój układ odpornościowy wykonuje swoją pracę. Ale gorączka nie jest tylko produktem ubocznym naszej odpowiedzi immunologicznej.
W rzeczywistości jest odwrotnie: podwyższona temperatura ciała uruchamia mechanizmy komórkowe, które zapewniają, że układ odpornościowy podejmuje odpowiednie działania przeciwko szkodliwemu wirusowi lub bakteriom.
Tak mówią naukowcy pochodzący z dwóch instytucji akademickich w Wielkiej Brytanii: University of Warwick w Coventry i University of Manchester.
Starsi naukowcy prof. David Rand i Mike White prowadzili zespoły matematyków i biologów, aby zrozumieć, co dzieje się na poziomie komórkowym, gdy utrzymuje się gorączka.
Ich ustalenia, które niedawno zostały opublikowane w PNASujawniają, że wyższa temperatura ciała napędza aktywność niektórych białek, które z kolei włączają i wyłączają geny odpowiedzialne za odpowiedź immunologiczną organizmu, stosownie do potrzeb.
Ścieżka sygnalizacyjna wrażliwa na temperaturę
Szlak sygnałowy zwany czynnikiem jądrowym kappa B (NF-κB) odgrywa ważną rolę w odpowiedzi zapalnej organizmu w kontekście infekcji lub choroby.
NF-κB to białka, które pomagają regulować ekspresję genów i produkcję niektórych komórek odpornościowych.
Białka te reagują na obecność cząsteczek wirusów lub bakterii w systemie i wtedy zaczynają włączać i wyłączać odpowiednie geny związane z odpowiedzią immunologiczną na poziomie komórkowym.
Rozregulowana aktywność NF-κB została powiązana z obecnością chorób autoimmunologicznych, takich jak łuszczyca, choroba Leśniowskiego-Crohna i zapalenie stawów.
Naukowcy zauważają, że aktywność NF-κB ma tendencję do spowolnienia, im niższa temperatura ciała. Ale gdy temperatura ciała jest podwyższona powyżej zwykłego 37 ° C (98,6 ° F), ma tendencję do stawania się bardziej intensywna.
Dlaczego to się dzieje? Postawili hipotezę, odpowiedź można znaleźć, patrząc na białko znane jako A20, kodowane przez gen o tej samej nazwie.
A20 jest czasami okrzyknięty „strażnikiem” odpowiedzi zapalnych, a białko ma złożony związek ze szlakiem sygnałowym NF-κB.
NF-κB włącza gen wytwarzający białko A20, ale białko z kolei reguluje aktywność NF-κB, dzięki czemu jest odpowiednio powolna lub intensywna.
Białko, które zmienia reaktywność temperaturową
Naukowcy zaangażowani w nowe badanie zastanawiali się, czy blokowanie ekspresji genu A20 wpłynie na sposób funkcjonowania NF-κB.
I rzeczywiście, odkryli, że przy braku białka A20 aktywność NF-κB nie reaguje już na zmiany temperatury ciała, a zatem jego aktywność nie wzrasta w przypadku gorączki.
Odkrycia te mogą również mieć znaczenie dla normalnych wahań temperatury, którym nasze ciała podlegają każdego dnia, oraz tego, jak mogą one wpływać na naszą reakcję na patogeny.
Jak wyjaśnia prof. Rand, nasz zegar biologiczny reguluje naszą wewnętrzną temperaturę i określa łagodne wahania - o około 1,5 ° C (34,7 ° F) na raz - podczas czuwania i snu.
Mówi więc, że „niższa temperatura ciała podczas snu może dostarczyć fascynującego wyjaśnienia, w jaki sposób praca zmianowa, jet lag lub zaburzenia snu powodują nasilenie chorób zapalnych”.
Chociaż wiele genów, których ekspresja jest regulowana przez NF-κB nie było wrażliwych na temperaturę, naukowcy odkryli, że niektóre geny - które odgrywały kluczową rolę w regulacji stanu zapalnego i wpływają na komunikację komórkową - w rzeczywistości reagowały inaczej na różne temperatury. .
Wszystkie odkrycia sugerują, że opracowywanie leków ukierunkowanych na mechanizmy wrażliwe na temperaturę na poziomie komórkowym może pomóc nam zmienić reakcję zapalną organizmu, gdy zajdzie taka potrzeba.
„Od jakiegoś czasu wiemy, że grypa i epidemie przeziębienia są zwykle gorsze zimą, kiedy temperatury są niższe. Ponadto myszy żyjące w wyższych temperaturach rzadziej cierpią na stany zapalne i raka. Zmiany te można teraz wyjaśnić zmienioną odpowiedzią immunologiczną w różnych temperaturach ”.
Prof. Mike White
