Choroby serca i depresja: naukowcy znajdują brakujące ogniwo
Naukowcy już rozpoznali związek między depresją a chorobami serca. Jednak do niedawna mechanizmy wyjaśniające to pozostawały tajemnicą. Nowe badanie ujawnia, że zapalenie wywołane stresem może wyjaśniać, dlaczego zdrowie psychiczne i sercowo-naczyniowe są tak blisko powiązane.
Choroby serca są obecnie główną przyczyną zgonów zarówno w Stanach Zjednoczonych, jak i na całym świecie.
Tymczasem depresja jest „główną przyczyną niepełnosprawności na świecie”, a także jednym z najpowszechniejszych schorzeń psychicznych w Stanach Zjednoczonych.
Znacząca część badań wykazała związek między tymi dwoma warunkami.
Na przykład przeglądy istniejących badań wykazały, że osoby z chorobami układu krążenia są bardziej narażone na depresję, a osoby z depresją są bardziej narażone na rozwój chorób sercowo-naczyniowych.
Ponadto osoby z depresją i chorobami serca są bardziej narażone na śmierć z powodu tych ostatnich niż osoby, które mają tylko choroby serca. Ta zależność jest również proporcjonalna, co oznacza, że im cięższa depresja, tym większe prawdopodobieństwo, że dana osoba rozwinie chorobę serca lub umrze z jej powodu.
Co wyjaśnia ten link? Naukowcy z University of Cambridge w Wielkiej Brytanii postanowili to zbadać. Golam Khandaker, stypendysta Wellcome Trust Intermediate Clinical Fellow na Uniwersytecie w Cambridge, prowadził nowe badania wraz ze swoim kolegą Stephenem Burgessem.
Naukowcy opublikowali swoje odkrycia w czasopiśmie Psychiatria molekularna.
Badanie ryzyka chorób serca i depresji
Zespół przeanalizował dane prawie 370 000 osób w wieku 40–69 lat. Dane były łatwo dostępne w bazie danych UK Biobank.
Najpierw chcieli sprawdzić, czy historia choroby niedokrwiennej serca w rodzinie zwiększa również ryzyko ciężkiej depresji i okazało się, że tak.
W rzeczywistości ludzie, którzy stracili przynajmniej jednego rodzica z powodu choroby serca, mieli o 20 procent wyższe ryzyko depresji.
Następnie naukowcy zastanawiali się, czy geny determinują ten związek. Obliczyli genetyczną ocenę ryzyka choroby niedokrwiennej serca, ale nie znaleźli związku między genetyczną predyspozycją do rozwoju chorób serca a ryzykiem depresji.
To zasugerowało naukowcom, że depresja i choroby serca nie mają wspólnych predyspozycji genetycznych. Zamiast tego zastanawiali się, czy istnieją czynniki środowiskowe, które mogą zwiększać ryzyko rozwoju obu chorób.
Aby się tego dowiedzieć, zastosowali narzędzie statystyczne zwane randomizacją mendlowską do zbadania 15 markerów biologicznych lub biomarkerów, które mogą wpływać na ryzyko chorób serca.
Naukowcy używają tej techniki „do oceny związku przyczynowego zaobserwowanego związku między […] czynnikiem ryzyka a klinicznie istotnym wynikiem”.
Ich analiza ujawniła trzy biomarkery ryzyka chorób serca, które były jednocześnie czynnikami ryzyka depresji: trójglicerydy i białka związane ze stanem zapalnym IL-6 i CRP.
Naukowcy wyjaśniają, że nasze ciała wytwarzają białka zapalne IL-6 i CRP w odpowiedzi na czynniki fizjologiczne, takie jak infekcje i czynniki związane ze stylem życia, takie jak palenie, picie i brak aktywności fizycznej, a także w odpowiedzi na stres psychiczny.
Wysokie markery zapalenia są często obecne w depresji opornej na leczenie, a szczególnie wysokie poziomy IL-6 i CRP często charakteryzują ostre epizody depresyjne.
Ponadto wcześniejsze badania cytowane przez naukowców wykazały, że osoby z wysokim poziomem IL-6 i CRP są bardziej narażone na rozwój depresji.
Zapalenie może wyjaśniać link
„Jest możliwe”, wskazuje Khandaker, „że choroby serca i depresja mają wspólne podstawowe mechanizmy biologiczne, które objawiają się dwoma różnymi stanami w dwóch różnych narządach - układzie sercowo-naczyniowym i mózgu”.
„Nasza praca sugeruje, że zapalenie może być wspólnym mechanizmem dla tych schorzeń”.
Golam Khandaker
Jednak naukowcy ostrzegają, że teraz potrzeba więcej pracy. Zwracają również uwagę, że rola trójglicerydów w ryzyku depresji nie została jeszcze poznana.
„Chociaż nie wiemy, jakie są wspólne mechanizmy między tymi chorobami, mamy teraz wskazówki, które pozwolą nam zająć się tym punktem w kierunku zaangażowania układu odpornościowego” - mówi Burgess.
„Identyfikacja wariantów genetycznych, które regulują modyfikowalne czynniki ryzyka” - kontynuuje - „pomaga odkryć, co tak naprawdę powoduje ryzyko choroby”.
