Poszukiwanie powiązań między chorobą Parkinsona a chorobą afektywną dwubiegunową

Nowy przegląd systematyczny i metaanaliza pytają, czy choroba afektywna dwubiegunowa jest związana z rozwojem choroby Parkinsona. Chociaż autorzy dochodzą do wniosku, że istnieje link, trudno jest go odblokować.

Niedawne badanie analizuje powiązania między dwoma stanami, które pojawiają się na przeciwnych końcach życia.

Choroba afektywna dwubiegunowa (ChAD), którą kiedyś nazywano depresją maniakalną, zaczyna się zwykle w wieku około 20 lat.

Charakteryzująca się cyklicznymi epizodami depresji i manii choroba ChAD dotyka każdego roku około 2,8% dorosłych w Stanach Zjednoczonych.

Naukowcy nie wiedzą, dlaczego BD występuje u niektórych osób, ale nie u innych, chociaż dowody sugerują, że układ dopaminowy może odgrywać rolę.

Na przykład lewodopa - lek na chorobę Parkinsona, który aktywuje receptory dopaminy - może wywoływać manię u niektórych osób.

Ponadto istnieją pewne dowody na to, że gdy osoba z ChAD przechodzi ze stanu depresyjnego do stanu maniakalnego, następuje zwiększenie poziomu receptorów dopaminy.

Badacze odwołują się do teorii, że dopamina jest zaangażowana w ChAD, jako hipotezy rozregulowania dopaminy.

Choroba Parkinsona i choroba afektywna dwubiegunowa

Choroba Parkinsona, stan charakteryzujący się drżeniem, sztywnością i niestabilną postawą, występuje najczęściej u osób starszych. Dotyka około 500 000 dorosłych w USA, a około 50 000 osób każdego roku otrzymuje diagnozę Parkinsona.

Objawy choroby Parkinsona pojawiają się na skutek śmierci komórek wytwarzających dopaminę w części mózgu zwanej istotą czarną.

Obecne leczenie ChAD obejmuje leki przeciwpsychotyczne, leki przeciwpadaczkowe i lit.

U osób, które przyjmują te leki przez dłuższy czas, może rozwinąć się parkinsonizm wywołany lekami, którego - jak wyjaśniają autorzy najnowszych badań - „nie da się klinicznie odróżnić od choroby Parkinsona”.

Niedawno grupa naukowców postanowiła zrozumieć, czy BD zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia choroby Parkinsona w późniejszym życiu. Opublikowali swoje odkrycia w JAMA Neurology.

Aby to zbadać, naukowcy przeprowadzili systematyczny przegląd i metaanalizę istniejących badań.

W sumie siedem badań spełniło kryteria naukowców, dostarczając dane od ponad 4 milionów uczestników. Po przeprowadzonej analizie autorzy doszli do wniosku:

„Wyniki tego systematycznego przeglądu i metaanalizy sugerują, że osoby z ChAD mają znacznie zwiększone prawdopodobieństwo późniejszego rozwoju choroby Parkinsona”.

Zgodnie z hipotezą dotyczącą rozregulowania dopaminy, autorzy wysuwają hipotezę, że cykliczne zmiany wrażliwości receptora dopaminowego w czasie mogą ostatecznie doprowadzić do ogólnego zmniejszenia aktywności dopaminergicznej.

Ograniczenia, implikacje i przyszłość

Chociaż wnioski autorów są jasne, badanie ma kilka ograniczeń. Po pierwsze, zarysowują obawy, że powiązania między ChAD a chorobą Parkinsona były najsilniejsze w badaniach z krótszymi czasami obserwacji. Wyjaśniają, że może to być spowodowane błędną diagnozą parkinsonizmu wywołanego lekami jako choroby Parkinsona.

Zwracają również uwagę, że w dwóch badaniach przeprowadzonych w ich analizie nie dokonano rozróżnienia między chorobą Parkinsona a parkinsonizmem.

Dzieje się tak, ponieważ większość danych, które zespół badawczy wykorzystał w nowej analizie, pochodziło z badań, które nie miały na celu zbadania związku między ChAD a chorobą Parkinsona, a konkretnie.

Zamiast tego celem badań było udzielenie odpowiedzi na różne pytania, ale także zebranie informacji na temat ChAD i choroby Parkinsona.

Jednak w badaniach z dłuższymi okresami obserwacji, w których oczekuje się, że błędna diagnoza jest mniej prawdopodobna, związek między tymi dwoma stanami był nadal „silny”. Jeśli chodzi o aplikacje w świecie rzeczywistym, autorzy piszą:

„Głównym implikacją kliniczną tego przeglądu powinno być podkreślenie, że jeśli u pacjentów z ChAD występują objawy parkinsonizmu, może to nie być wywołane lekami i może zalecić zbadanie [choroby Parkinsona]”.

Odkrycia są interesujące, ale pokazują luki w naszym zrozumieniu. Ponieważ niewiele badań zajęło się tą kwestią, nadal nie jest do końca jasne, gdzie kończy się parkinsonizm wywołany lekami, a zaczyna się choroba Parkinsona.

Ponieważ choroba Parkinsona wpływa na określoną część mózgu, neuroobrazowanie jest jedynym sposobem na odróżnienie parkinsonizmu od choroby Parkinsona. W przyszłości badania wykorzystujące to podejście mogą dać jaśniejszą odpowiedź.

none:  bóle opiekunowie - opieka domowa dna