MS: Bakterie jelitowe mogą wywołać szkodliwy mechanizm
Stwardnienie rozsiane dotyka miliony ludzi na całym świecie, chociaż jego przyczyny i czynniki fizjologiczne, które je wywołują, pozostają niejasne. Jednak ostatnio naukowcy poszukują odpowiedzi na pytania dotyczące mikroflory jelitowej człowieka.
W stwardnieniu rozsianym (SM) układ odpornościowy atakuje mielinę, powłokę otaczającą aksony łączące komórki nerwowe.
To uszkodzenie ostatecznie prowadzi do objawów, takich jak osłabienie mięśni, zmęczenie i problemy ze wzrokiem. Chociaż nie jest jasne, co powoduje SM, w ciągu ostatnich kilku lat naukowcy wysuwali hipotezę, że bakterie jelitowe mogą odgrywać kluczową rolę.
Pojawiające się dowody pokazują, że mikroorganizmy zamieszkujące nasze jelita mogą wpływać na wiele aspektów naszego ogólnego stanu zdrowia, w tym zdrowie serca i zdrowie psychiczne, lub je łamać.
Związek między mózgiem a jelitami nie kończy się jednak na zaburzeniach nastroju. Badania powiązały skład mikrobioty jelitowej z chorobą Parkinsona, a ostatnio naukowcy zasugerowali, że może ona również być zaangażowana w rozwój SM.
Badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Zurychu w Szwajcarii wskazują, że jelita mogą wyzwalać szkodliwą odpowiedź immunologiczną, która powoduje demielinizację (pogorszenie mieliny).
Wyniki zespołu pojawiają się w czasopiśmie Science Translational Medicine.
Czy komórki odpornościowe są aktywowane w jelitach?
Poprzednie badania zespołu Uniwersytetu w Zurychu - o których pisaliśmy Wiadomości medyczne dzisiaj - przyjrzeli się, jak wyspecjalizowane komórki odpornościowe, limfocyty T i limfocyty B komunikują się ze sobą, aby wywołać demielinizację.
W ramach obecnych badań naukowcy zidentyfikowali inne ścieżki aktywacji komórek T, zauważając, że białko wytwarzane przez niektóre bakterie jelitowe może aktywować te komórki.
Autorzy badania wyjaśniają, że limfocyty T reagują na syntazę GDP-L-fukozy, która jest białkiem wytwarzanym przez niektóre bakterie w jelitach osób ze stwardnieniem rozsianym.
„Uważamy, że komórki odpornościowe są aktywowane w jelicie, a następnie migrują do mózgu, gdzie wywołują kaskadę zapalną, gdy napotykają ludzki wariant ich docelowego antygenu”.
Autor badania Mireia Sospedra
Mówiąc dokładniej, w jednej szczególnej grupie osób ze stwardnieniem rozsianym - tych ze zmiennością genetyczną HLA-DRB3 * - mikroflora jelitowa wydawała się odgrywać znacznie większą rolę w wyzwalaniu szkodliwego mechanizmu SM, niż wcześniej przypuszczano.
W przyszłości Sospedra i zespół planują przeprowadzić dalsze testy w celu oceny interakcji syntazy GDP-L-fukozy z komórkami odpornościowymi.
Poszukiwanie nowego podejścia terapeutycznego
Głównym celem naukowców jest opracowanie lepszego, bardziej ukierunkowanego i skutecznego leczenia SM.
Istniejące podejścia są ukierunkowane na cały układ odpornościowy, co oznacza, że chociaż może to przeciwdziałać szkodliwym mechanizmom SM, osłabia również pomocne odpowiedzi immunologiczne.
Jednak „nasze podejście kliniczne jest szczególnie ukierunkowane na patologiczne autoreaktywne komórki odpornościowe” - zauważa Sospedra. Innymi słowy, naukowcy z Uniwersytetu w Zurychu zamierzają działać na specyficzne „zbuntowane” komórki odpornościowe, które atakują mielinę.
Celem jest pobranie próbek krwi od osób, u których zdiagnozowano SM, a następnie dołączenie odpowiednich składników syntazy GDP-L-fukozy do czerwonych krwinek w laboratorium.
Po ponownym wstrzyknięciu do krwiobiegu osoby ta zmodyfikowana krew powinna pozwolić układowi odpornościowemu „nauczyć się” nie atakować mieliny.
Co ważne, naukowcy mają nadzieję, że celując w określone komórki, a nie cały układ odpornościowy, wyeliminują potencjalnie poważne skutki uboczne.
