Zrozumieć anhedonię: co dzieje się w mózgu?
Anhedonia, czyli niemożność odczuwania przyjemności podczas przyjemnych czynności, występuje jako część wielu warunków. Uważa się również, że jest to główna cecha depresji. W tej funkcji Spotlight badamy, co dzieje się w mózgu.
Większość ludzi w pewnym momencie swojego życia straci zainteresowanie rzeczami, które ich kiedyś ekscytowały.
Anhedonia jednak doprowadza tę stratę do granic; niemożliwe staje się czerpanie przyjemności z rzeczy, które kiedyś wywoływały podekscytowanie, takich jak muzyka, seks, jedzenie i rozmowa.
Oprócz dużego zaburzenia depresyjnego może występować jako część innych schorzeń, w tym schizofrenii, psychozy i choroby Parkinsona, a także jadłowstrętu psychicznego i zaburzeń związanych z nadużywaniem substancji odurzających.
Może nawet odgrywać rolę w chęci osoby do podejmowania ryzykownych zachowań, takich jak skoki spadochronowe.
W ostatnich latach anhedonia cieszy się coraz większym zainteresowaniem. Jednym z powodów tego jest to, że przewiduje to, jak dobrze ktoś z depresją zareaguje na leczenie.
Zwykłe leki przeciwdepresyjne zwykle działają gorzej u osób z depresją z anhedonią niż u osób z depresją bez anhedonii.
Ponieważ leczenie depresji jest tak trudne, każdy dodatkowy wgląd jest mile widziany. Istnieją dowody sugerujące, że obecność anhedonii zwiększa ryzyko popełnienia samobójstwa, więc jeśli związek zostanie udowodniony, rozpoznanie anhedonii i radzenie sobie z nią może uratować życie.
Jakie jest uczucie anhedonii?
Aby lepiej zrozumieć uczucie anhedonii, poniżej znajduje się fragment relacji z pierwszej ręki.
„Przez ostatnie 7 lat miałem najmniejsze migotanie emocji, to, co czuję na co dzień, jest praktycznie zerowe. Nie mam żadnych pragnień, o których mógłbym naprawdę mówić, ponieważ nic, co robię, nie jest satysfakcjonujące ani satysfakcjonujące. To jest sedno mojej anhedonii, objawu dużej depresji ”.
„Zasadniczo nic nie zyskuję z mojego codziennego życia; mój świat jest zimny i jako taki sprawia, że życie wydaje się takie samo. Wszystko, na co patrzę, wszystko, co robię, wygląda i czuję to samo ”.
Co się dzieje w mózgu?
Podobnie jak w przypadku badania wszelkich reakcji emocjonalnych, historia nie jest prosta. Obwody mózgu są gęste, zawiłe i niesamowicie zajęte.
Anhedonia to nie tylko ograniczone uznanie smaku czekolady; podstawowe mechanizmy nagrody są osłabione.
Może to obejmować zmiany w poziomach zainteresowania, motywacji, przewidywania, oczekiwań i przewidywania wysiłku, z których wszystkie są same w sobie złożone i wszystkie są przetwarzane przez różne, ale nakładające się obwody neuronowe.
Anhedonia i nagroda
Istnieją dowody na to, że wiele osób z anhedonią może doświadczać przyjemności w podobny sposób jak reszta populacji - po prostu coś jest nie tak, jeśli chodzi o motywację, oczekiwanie i nagrodę.
Dla osób z anhedonią proces nagradzania został zachwiany. Znalezienie, która część tego procesu została uwolniona, jest trudną pracą.
Aby zrozumieć wzajemne oddziaływanie między różnymi aspektami przyjemności, podam przykład. Jeśli czegoś doświadczamy i cieszymy się z tego - na przykład jedząc nowy rodzaj cukierków - możemy chcieć to powtórzyć.
Jeśli jednak cukierek kosztuje 1000 dolarów za sztukę, możemy nie zawracać sobie tym głowy. Lub podobnie, jeśli wiadomo, że powoduje raka, prawdopodobnie przegapimy to.
Jeśli jednak cukierek jest darmowy i bezpieczny, zajmiemy się nim. Jeśli będziemy musieli przejść do następnego pokoju po kawałek, prawdopodobnie podejmiemy wysiłek. Ale jeśli stacjonuje pół mili dalej, możemy się zastanowić. A jeśli będzie w następnym mieście, zrezygnujemy z przyjemności.
Ale nawet jeśli cukierek jest zdrowy, postawiony na stole obok nas i bezpłatnie, możemy wziąć kawałek, nawet jeśli właśnie zjadliśmy trzydaniowy posiłek.
Pożądanie, motywacja i przyjemność, jaką czerpiemy z rzeczy, są płynne.
Chociaż ten konkretny przykład jest uproszczony, pokazuje, jak nasze mózgi dokonują obliczeń dotyczących ryzyka, nagród i korzyści przy użyciu wielu obszarów mózgu, często bez naszego świadomego wkładu.
Mając to na uwadze, od czego powinniśmy zacząć? Cóż, przez wiele lat część zwojów podstawy zwana jądrem półleżącym była nazywana „centrum przyjemności”.
Nic dziwnego, że jest powiązany z anhedonią. Ostatnie badania wykazały, że zaangażowane są również inne obszary mózgu, w tym:
- kora przedczołowa, która bierze udział w planowaniu i ekspresji osobowości
- ciało migdałowate, które przetwarza emocje i bierze udział w podejmowaniu decyzji
- prążkowie, czyli obszar, w którym znajduje się jądro półleżące, zaangażowany w system nagrody
- wyspę, która jest uważana za ważną dla świadomości i samoświadomości
Kora przedczołowa wydaje się ważna w przetwarzaniu nagród na wysokim poziomie, w tym w analizie kosztów i korzyści oraz w podejmowaniu decyzji. Jego połączenia z prążkowiem brzusznym wydają się być szczególnie ważne dla motywacji, a tym samym anhedonii.
Rola neuroprzekaźników
Brak równowagi neuroprzekaźników był również badany w odniesieniu do anhedonii. Dopamina jest szczególnie interesująca ze względu na jej udział w szlakach nagrody, a także fakt, że jest wyrażana w dużych ilościach w jądrze półleżącym.
W rzeczywistości stwierdzono, że zmniejszona ekspresja dopaminy w prążkowiu brzusznym osób z depresją dobrze koreluje z nasileniem anhedonii, ale nie ogólnie z objawami depresji.
Związek dopaminy z anhedonią i nagrodą jest jednak złożony. Zmniejszony poziom dopaminy w różnych częściach mózgu może mieć różne skutki.
Na przykład, zwiększona dopamina w wysepce ma odwrotny wpływ na podejmowanie decyzji opartych na wysiłku niż zwiększona dopamina w prążkowiu brzusznym. Tak więc dopamina raczej nie opowie całej historii.
Swoją rolę mogą również odgrywać GABA (hamujący neuroprzekaźnik), glutaminian (pobudzający neuroprzekaźnik), serotonina i opioidy.
Na przykład osoby z depresją, u których występuje również wyraźna anhedonia, wydają się mieć obniżony poziom GABA. A osoby z depresją ze zmniejszoną aktywnością opioidów doświadczają mniej przyjemności podczas pozytywnych interakcji.
Możliwa rola w zapaleniu
Od pewnego czasu depresja i stan zapalny są ze sobą powiązane. Naukowcy zmierzyli podwyższony poziom związków zapalnych u osób z depresją. Te chemiczne cechy charakterystyczne obejmują cytokiny i białka C-reaktywne.
Badanie osób z depresją, opublikowane w czasopiśmie Psychiatria molekularna w 2015 roku wykazali, że zwiększony poziom białka C-reaktywnego był związany ze zmniejszoną łącznością między prążkowiem brzusznym a brzuszno-przyśrodkową korą przedczołową (co jest ważne w motywacji) i zwiększoną anhedonią.
Inne badania przyniosły podobne wyniki, więc stan zapalny wydaje się być związany zarówno z depresją, jak i anhedonią.
Chociaż związek między anhedonią a stanem zapalnym wydaje się być może nieoczekiwany, ma sens, gdy zdejmuje się warstwy. Cytokiny mogą wpływać na metabolizm neuroprzekaźników i aktywność mózgu.
Ponadto cytokiny sprzyjają tak zwanym zachowaniom chorobowym - w tym letargowi, złemu samopoczuciu, utracie apetytu, senności i wrażliwości na ból - z których wszystkie mają odpowiedniki w depresji. A ludzie, którzy przechodzą leczenie raka cytokinami, często zgłaszają objawy depresji.
Chociaż nie mamy pełnego zrozumienia pochodzenia anhedonii, dotychczasowe badania pokazują, że jest ona wieloaspektowa i - całkiem możliwe - różni się w zależności od osoby.
Leczenie anhedonii
Obecnie nie ma terapii ukierunkowanych na anhedonię. Jest powszechnie leczony wraz ze stanem, którego jest częścią - na przykład osobom z depresją często przepisuje się selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny.
Istnieje coraz więcej dowodów na to, że standardowe metody leczenia depresji niewiele wpływają na anhedonię, a co gorsza, mogą przyczynić się do problemu, powodując stępienie emocjonalne, anhedonię seksualną i anorgazmię lub niezdolność do orgazmu.
Ta negatywna interakcja może być spowodowana tym, że serotonina hamuje uwalnianie dopaminy w niektórych obszarach mózgu, potencjalnie zakłócając obwody nagrody, motywacji i przyjemności.
Pozytywnym akcentem jest niedawne zainteresowanie znieczulającą ketaminą jako potencjalnym lekiem przeciwanhedonowym. Ketamina okazała się obiecująca jako lekarstwo na depresję, szybko zmniejszając objawy zarówno w przypadku dużej depresji, jak i choroby afektywnej dwubiegunowej.
Badanie opublikowane w czasopiśmie Natura w 2014 r. konkretnie postanowili sprawdzić, czy może to mieć również wpływ na anhedonię. Próby na gryzoniach przyniosły już interesujące wyniki, ale był to pierwszy raz, kiedy ketaminę badano na ludziach.
W szczególności badanie dotyczyło opornej na leczenie choroby afektywnej dwubiegunowej. Autorzy doszli do wniosku, że „ketamina szybko obniżyła poziom anhedonii”.
W rzeczywistości redukcja nastąpiła w ciągu 40 minut i utrzymywała się do 14 dni po pojedynczym wstrzyknięciu. Co ciekawe, redukcja nastąpiła bez podobnego zmniejszenia objawów depresji.
Ketamina blokuje receptory N-metylo-D-asparaginianu, zapobiegając w ten sposób ich aktywacji przez glutaminian. To sugeruje, że glutaminian, pobudzający neuroprzekaźnik, może odgrywać rolę w anhedonii.
Przed pełnym zrozumieniem wielu aspektów anhedonii jest jeszcze długa droga. Jednak nasza wiedza powoli rośnie, az czasem pojawia się nadzieja na rozwiązanie tej bardzo uciążliwej i wyniszczającej choroby.
